Akatízie - patologické nepokoje v pozadí užívání antipsychotik

Akathisie (králičí syndrom) je vážné onemocnění, které člověku způsobuje velké potíže. Tento syndrom se často užívá pro obvyklý neklid, protože je charakterizován určitými psychomotorickými poruchami.

S vývojem této nemoci má člověk neodolatelnou potřebu změnit polohu kufru, což mu brání sedět na zemi. Při této diagnóze existují problémy s usínáním a jinými poruchami.

V lékařské praxi je akatízie porucha motorické aktivity, která se vyznačuje stálou vnitřní úzkostí a nutností být v nepřetržitém pohybu. To je důvod, proč se lidé s tímto syndromem neustále otáčejí, zvyšují a snižují dolní končetiny, pochodují na místě nebo přecházejí z chodidla na nohu.

Tito pacienti nemohou sedět nebo stát klidně. Ve snu symptomy onemocnění obvykle ustupují, ale někteří lidé mají úzkost i po usnutí.

Odrůdy a kategorie porušení

Nemoc je rozdělena do kategorií podle různých kritérií. Ve formě vedoucího znamení jsou tyto druhy akatízií odlišné:

  1. Duševní zdraví Pre tento typ odchylky je charakteristická prevalence neurologických projevů. Lidé s touto diagnózou obvykle trpí silným vnitřním stresem, mohou mít neklidné chování a zvýšenou úzkost.
  2. Motor - je doprovázena bezproblémovými pohyby, člověk neustále mění představu. Tito lidé se vyznačují nepokojem.
  3. Senzorické - Tito lidé neustále pociťují svrbení, což je neustále poškrábáním. Pacienti často popisují své pocity, jako je komprese a protahování svalové tkáně, stejně jako pohyb uvnitř kmene.

Kromě toho existují různé typy akatízie, v závislosti na době vzhledu prvních znaků:

  1. Brzy nebo akutní - se vyvíjí během několika dnů po začátku užívání drog.
  2. Chronické nebo pozdě - může nastat po několika týdnech nebo dokonce měsících po zahájení léčby.
  3. Zrušení zrušení - projevy onemocnění se objevují po ukončení užívání léčivých přípravků nebo snížení terapeutického dávkování.

Sada provokujících faktorů

Vědci rozlišují dva základní přístupy ke studiu příčin akathisie, jmenovitě patofyziologické a medikamentózní. První kategorie faktorů se vyskytuje mnohem méně často, a proto se prakticky nezohledňuje.

Příčiny onemocnění, které nejsou příčinou onemocnění, začaly být zkoumány vědci až v posledním desetiletí, což bylo možné díky vývoji přesných diagnostických nástrojů.

Lékařská teorie původu onemocnění odkazuje na klasické přístupy, které mají vysoký stupeň spolehlivosti. Vývoj této patologie je ve většině případů spojen s užíváním léků z kategorie antipsychotik. Mají přímý nebo nepřímý vliv na syntézu dopaminu.

Bylo rovněž zjištěno, že akathisie má definitivní souvislost s Parkinsonovou chorobou a podobnými syndromy. V současné době však nebylo možné zjistit příčinný faktor - může to být samotné onemocnění nebo léky používané k jeho léčbě.

Kromě toho mohou antidepresiva vést k nástupu nemoci. Výzkumníci zaznamenávají výskyt příznaků akathisie při testování těchto léků. Vykazují se ve formě zvýšené excitace, hyperaktivity, emoční lability.

Nyní bylo možné přesně zjistit, že akathisie se může vyvinout po aplikaci následujících kategorií léků:

  • antipsychotika - asenapin;
  • SSRI - Citalopram, Fluoxetin;
  • antidepresiva - Trazodon, venlafaxin;
  • antihistaminika - cyproheptadin, difenhydramin;
  • abstinenční syndrom - barbituráty, benzodiazepiny;
  • serotoninový syndrom - určité kombinace psychotropních léků.

Klinický obraz

Akatízie obvykle zahrnuje dvě hlavní součásti. Současně jedna z nich vede a druhá je méně výrazná.

Takže první složka se nazývá senzorická nebo kognitivní. Vykazuje se ve formě nepohodlných vnitřních pocitů, které způsobují, že osoba vykonává určité činnosti. Tyto příznaky si pacient uvědomuje a může udržet pod kontrolou.

Smyslová složka se obvykle projevuje formou pocitu úzkosti, napětí, zvýšené podrážděnosti. Někdy lidé mají jasné somatické poruchy - například bolesti nohou nebo dolní části zad.

Druhou složkou je motor. Spočívá v tom, že pacienti provádějí opakující se standardní pohyby, které jsou individuální pro každou osobu. Někteří lidé vždy chodí, jiní - otáčejí tělem nebo zaklepávají nohy, třetí - svrbení nebo teeters nos.

Často často na samém začátku motorového zásahu lidé vykřikují. Mohou také způsobit mumlání zvuků. Po začátku poklesu aktivity motoru ztratí hlasování. Může se objevit na začátku dalšího motoru.

Principy diagnostiky

Akatízii lze diagnostikovat s velkou obtížností. Tato patologie je velmi obtížně vizualizována pomocí laboratorních nebo instrumentálních metod.

Pro správnou diagnózu by měl lékař pečlivě prozkoumat příznaky a anamnézu pacienta. Někteří lidé mají problémy s popisem klinického obrazu. V takovém případě doktor dokáže identifikovat pouze jednu součást porušení - například motorické nebo senzorické. V důsledku toho bude stav pacienta nesprávně posouzen.

Pro přesné určení závažnosti stavu člověka byla vynalezena speciální měřítka Burns. V tomto případě je osoba ve stoje a sedí po dobu 2 minut.

V tomto případě odborník vyhodnotí přítomnost motorických poruch a odhalí stupeň emoční aktivity. Konečně pacient sám posuzuje jeho stav. Konečné skóre může být od 1 do 5.

Korekce a léčba odchylky

Léčba této nemoci by měla být zvolena individuálně, s ohledem na klinický obraz a závažnost onemocnění. Nejúčinnějším způsobem léčby je úplné stažení nebo významné snížení dávky léčiva, které vyvolalo vznik těchto příznaků.

V praxi to však není vždy možné, což je způsobeno duševním stavem pacienta. Odstoupení léků může vést k vážnému zhoršení zdravotního stavu.

Hlavním prvkem léčby je stanovení léků, které mohou zvýšit účinnost antidepresiv nebo antipsychotik, aniž by se projevily jejich vedlejší účinky. Díky tomu je možné významně snížit dávkování léků vyvolávajících akatizii.

Existuje řada metod léčby onemocnění. Anti-Parkinsonics jako Biperiden, Benzthropin, atd., Se vyrovnávají s poruchou. Takové léky jsou často předepsány jako doplněk k antipsychotikům, což umožňuje eliminovat jejich vedlejší účinky. Dávkování by měl zvolit ošetřující lékař.

Také odborníci jmenují následující skupiny léků:

  1. Antihistaminika a anticholinergika. Nejsou zahrnuty do kategorie silných léků, ale mohou být součástí efektivní terapie. V tomto případě je použití difenhydraminu, Ataraxu. Další výhodou takové léčby je skutečnost, že takové léky mají malý sedativní účinek, který pomáhá uklidnit osobu. Léky snižují vzrušení a obnovují spánek.
  2. Tranquilizéry. Takové léky významně snižují aktivitu onemocnění, odstraňují pocit úzkosti, poruchy spánku a spontánní vzrušení. Takové léky jsou obvykle předepsány, pokud doktor nemůže provést podrobnou diagnózu.
  3. Beta-blokátory. Řada odborníků tvrdí, že takové léky jako metoprolol, propranolol, pomáhají snižovat působení neuroleptik a odstraňují úzkost.
  4. Antikonvulziva. Takové prostředky jsou vysoce účinné. K doporučeným lékům je obvyklé zařazení přípravku Pregabalin, Valproate. Pomáhají vyrovnávat se s pocity úzkosti.
  5. Slabé opioidy. Vysoká účinnost pro tuto diagnózu jsou nástroje, jako je Codeine, Hydrocodone.

Při pozdní formě onemocnění je indikována eliminace hlavního léčiva. Musí být nahrazena atypickou antipsychotickou látkou. Lékař může předepisovat olanzapin nebo klozapin.

Při této diagnóze prognóza přímo závisí na typu nemoci a příčinách jeho výskytu. Akathisie léků může trvat například od 1 měsíce do 6 měsíců. Zároveň trvá odběr formy onemocnění přibližně 15-20 dnů.

Aby se zabránilo

Abyste zabránili rozvoji králičího syndromu, měli byste omezit užívání typických neuroleptik. To je zvláště důležité v případech, kdy osoba má kontraindikace užívání těchto léků - zejména afektivní poruchy.

Akatízie je závažná porucha, která vyžaduje komplexní léčbu. Chcete-li odstranit příznaky této nemoci a nepovolit negativní důsledky, je nutné se poradit s lékařem včas a následovat jeho doporučení jasně.

Co je akatízie a její hlavní příznaky?

Akathisie - porucha motorických funkcí, vyznačující se tím, konstantní pocit vnitřního neklidu a naléhavé potřebě být v neustálém pohybu, a - konkrétní akce, jako je kyvné, zvedání a spouštění nohy v sedě, pochodovat na místě a peretaptyvanie z nohy na nohu. Lidé s akatizií neschopné sedět nebo stát v klidu, v některých případech, jako jsou pohybové aktivity lze pozorovat i ve snu.

Příčiny akathisie a rizikových faktorů

Existují dva hlavní přístupy k pochopení příčin vývoje akathisie - patofyziologického a medicinálního.

Patofyziologické příčiny onemocnění jsou mnohem méně časté a dosud nebyly vzaty v úvahu. Teprve v posledních deseti letech, někteří vědci považován nefarmakologická etiologie akatizie, který může být spojen s příchodem high-přesné diagnostice. Tak, pouze v roce 2013 první zprávy se začaly objevovat, které uvádějí, že pacienti, kteří zažili náhlé propuknutí akatizie, magnetická rezonance s vysokým rozlišením mozku ukázaly nedostatečné trofismus v oblasti můstku - nedostatek krve v určitých oblastech mozku.

Lékařská etiologie akatízie je klasický a věrohodný přístup. Toto onemocnění je často spojeno s užíváním léků ze skupiny antipsychotík, které mají přímý nebo nepřímý vliv na regulaci dopaminu. Chápání tohoto procesu je stále omezené, ale je zřejmé, že důvodem je dlouhodobé užívání farmakologických látek, které blokují dopaminergní přenos v mozku. Dále léčiva s úspěšným terapeutickým účinkem při léčení akathisie vyvolané léky poskytly další informace o zapojení jiných přenosových systémů. Patří sem benzodiazepiny, beta-adrenoblokátory a antagonisté serotoninu. Další důležitou příčinou syndromu je rychlé odstranění dominantních látek

Akatízie často souvisí s Parkinsonovou chorobou a podobnými syndromy. Není však zřejmé, že patologie je důsledkem Parkinsonovy choroby nebo léků používaných k její léčbě, například karbidopy nebo levodopy.

Antidepresiva mohou také vyvolat vzhled akatizie. Někteří výzkumníci poznamenávají, že známky onemocnění se často projevují v klinických studiích antidepresiv, ve formě vzrušení, emoční lability a hyperkineze - hyperaktivity.

Bylo zjištěno, že s akatízíí jsou zvýšené hladiny neurotransmiteru norepinefrinu, který je spojen s mechanismy regulujícími agresi, bdělost a probuzení.

Výskyt klinických příznaků akitasie je spolehlivě sledován při užívání následujících léků:

  • Neuroleptika - Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozid, trifluoperazin, amisulprid, risperidon, aripiprazol (Abilify), lurasidone (Latuda), ziprasidon (Geodon) a asenapin (Saphris).
  • SSRI - fluoxetin (Prozac), paroxetin (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepresiva - Venlafaxin (Effexor), tricyklická skupina a trazodon (Desyrel).
  • Antiemetika - Metoklopramid (Reglan), prochlorperazin (Compazin) a promethazin.
  • Antihistaminika - Cyproheptadin (periaktin) nebo difenhydramin (Benadryl). Často se vyskytuje při velmi vysokých dávkách.
  • Abstinenčním syndromem jsou opioidy, barbituráty, kokain a benzodiazepiny.
  • Serotoninový syndrom - některé kombinace psychotropních léků.

Symptomy akatízie

Výskyt akathisie se může lišit v intenzitě od pocitu úzkosti nebo úzkosti až po bolestivé nepohodlí, zejména v kolenou. Pacienti jsou zpravidla nuceni pohybovat se několik hodin, protože zatížení kolenních kloubů poněkud snižuje nepohodlí. Jakmile se nohy unaví a nejsou schopny pokračovat v chůzi, pacienti sedí nebo ležou, i když to nevylučuje příznaky akatízie.

Při vysokých dávkách nebo při užívání silných léků, jako je haloperidol nebo chlorpromazin, může úzkost trvat celý den, od ranního probuzení až po noční spánek.

Pokud je omylem diagnóza akathisie nesprávná a antipsychotika byla předepsána, může to zhoršit projevy motorických symptomů.

Pacienti v některých případech popisují své pocity jako pocit vnitřního napětí a úzkosti, podobného těžkému mučení. Mnoho pacientů si stěžuje na příznaky neuropatické bolesti, podobné příznakům fibromyalgie nebo syndromu neklidných nohou.

Přestože vedlejší účinky léků, které způsobují symptomatické příznaky, rychle a úplně zmizí, známky pozdní akathisie mohou o sobě informovat ještě několik let. Typicky se to projevuje ve formě zvýšeného pocitu napětí, nespavosti, nepohodlí, motorické úzkosti, v některých případech jsou možné panické záchvaty.

V psychiatrické léčebně pacienty, kteří trpí aktivací vyvolanou neuroleptiky, často reagují pozitivně na odmítnutí přijmout vhodné léky.

Základní principy akathisie diagnostiky a klasifikace onemocnění

Přítomnost a závažnost symptomů akathisie lze měřit pomocí Barnesovy stupnice, která hodnotí objektivní a subjektivní kritéria. Přesnější hodnocení nemoci je problematické, protože velmi obtížné odlišit od více projevů akatizie onemocnění s podobnými příznaky. Ve studii o motorických poruchách způsobených neuroleptiky byla akathisie diagnostikována pouze u 26% pacientů. Primární charakteristické rysy tohoto onemocnění v porovnání s jinými syndromy, zejména - subjektivní vlastnosti, jako je pocit vnitřního neklidu. Akathisie být často zaměněny za míchání nebo psychotických příznaků poruch nálady, dysforie, antipsychotické syndromu neklidných nohou, úzkost, nespavost, abstinenční syndrom, tardivní dyskineze nebo jiných neurologických a onemocnění.

Navíc může existovat koncept jako "pseudokutisie", který je možný u dospělých pacientů s těžkou a hlubokou mentální retardací. Pseudo-ataxie je charakterizována průběhem, který obsahuje všechny znaky abnormálních pohybů, jako v akatíziích, ale bez pocitů úzkosti.

V praktické psychiatrii aplikujte následující klasifikaci akathisie:

Akutní akry.

  • Doba trvání je kratší než 6 měsíců;
  • Objevuje se krátce po začátku užívání antipsychotických léků nebo zvýšení jejich dávky; přechod na léky se závažnějšími antipsychotickými účinky; vysazení anticholinergních léků; s intenzivní dysforií.
  • Navíc akutní akutní onemocnění je charakterizováno vědomím pocitu úzkosti pacienta a jasného vzhledu charakteristických klinických příznaků.

Chronická akathisie.

  • Trvá déle než 6 měsíců po změnách dávkování antipsychotik.
  • Subjektivní úzkost může být méně patrná.
  • Měkká dysphoria.
  • Znalost úzkosti.
  • Motorová houževnatost s pohybem šablony.
  • Limbální a orofaciální dyskineze.

Pseudoaktisis.

  • Motorické projevy bez subjektivní složky.
  • Většinou u mužů.
  • Možná poslední etapa chronické akathisie.
  • Neexistuje žádná dysphoria.
  • Neexistuje žádné povědomí o úzkosti.
  • Motorová houževnatost s pohybem šablony.
  • Orofaická dyskineze.

Pozdní akathisie.

  • Zpoždění v nástupu prvních klinických příznaků. Obvykle po dobu 3 měsíců.
  • Nesouvisí s nedávnou změnou v terapeutických režimech, včetně změny dávkování.
  • Závisí na projevech tardivní dyskineze.
  • Může být spojena se změnami v terapeutických antipsychotických režimech, avšak příznaky se neobjeví až 6 týdnů po ukončení nebo snížení dávky.
  • Anticholinergní reakce jsou způsobeny náhlým vysazením léků této skupiny.

Léčba akatizie

Příznaky akathisie mohou být někdy i nevratné i poté, co byl identifikován a přerušena. Malé randomizované studie ukazují, že benzodiazepiny, propranolol a většina anticholinergik mají nejpříznivější účinek při nápravě těchto stavů.

Přípravy těchto skupin jsou schopny pomoci při léčbě akutní akutní toxicity, ale jsou mnohem méně účinné při léčbě chronických onemocnění. V některých případech je zaznamenán úspěch s poklesem dávky antipsychotik jako počáteční odpovědi na aktivaci léků. Je třeba poznamenat, že proces snižování dávky by měl být co možná pomalejší. Aby se minimalizovalo riziko akathisie z antipsychotik, doporučují lékaři konzervativní užívání s rostoucími dávkami.

Pokud se u pacienta v důsledku akatizie stav odvykání opioidu a rozšíření této skupiny léčiv je to není znázorněno, prostředky předepsané pro úlevu akutní idiopatickou akathisie může být dostatečně účinné. Tato léčiva zahrnují GABA analogy - pregabalin a gabapentin a léčiva schválené pro léčbu zvýšené fyzické aktivity, které mohou být účinné v některých případech.

Řada studií ukázala, že vitamín B6 může snížit aktivitu aktivace vyvolané neuroleptiky.

Další praktické závěry ukazují účinnost beta-blokátory, např. Propranolol, benzodiazepiny, jako je lorazepam, anticholinergní látky, např, benztropin a antagonisty serotoninu, jako je například cyproheptadin. Druhá látka se používá častěji jako alternativa. Trihexyphenidyl je také předepsán pro zmírnění příznaků akatízie.

Akatízie

Akathisie je velmi nepohodlná u pacientů s klinickým syndromem. Často se nazývá nepokoj, který velmi přesně vyjadřuje podstatu vznikajících psychomotorických poruch. Při akatíziích má člověk téměř neodolatelnou fyzickou potřebu změnit pozici těla a pohybovat se, protože nemůže zůstat ani klidně. Stává se obtížné usnout, ale ve snu akathisie ustupuje, což ji odlišuje od syndromu neklidných nohou.

Co způsobuje akatizii

Akathisie je obvykle jednou z komplikací probíhajících léků. Rozvíjí se brzy po vymezení nového léku nebo zvýšení dávky, která již byla podána. Zapojení nepokojů může být také způsobeno stažením pomocných léků (např. Uklidňujících látek) nebo přidáním látky, která potencuje účinek základního léčiva na režim léčby.

Hlavní léky, jejichž příjem může vést k rozvoji akutní akutní toxicity:

  • neuroleptika (skupina butyrofenony fenothiaziny, piperaziny a thioxanthenů) - je nejčastější příčinou, že použití těchto látek způsobuje nejvýraznější akatizie;
  • antidepresiva, které patří převážně do skupin SSRI a SIOZsinu, dochází méně často k akatizi při podávání TCA;
  • přípravky na bázi lithia;
  • Inhibitory MAO (občas);
  • antiemetika metoklopramidu, promethazinu a prochlorperazinu;
  • některé antihistaminik první generace (příležitostně a s vysokými dávkami);
  • reserpin, který může být použit v psychiatrii a pro korekci arteriální hypertenze;
  • přípravky obsahující levodopu;
  • antagonisty vápníku.

Akatízie se může vyvíjet nejen na pozadí užívání léků, ale také v případě, že jsou po dlouhodobé léčbě náhle zrušeny, dokonce i v malých dávkách. K tomu dochází, když je kompletní neuroleptická a antidepresivní léčba. V některých případech neklid vstupuje do komplexu symptomů abstinence za přítomnosti závislosti na opiátech, barbiturátech, benzodiazepinech a alkoholu.

Lékařská literatura také popisuje případy vývoje akathisie na pozadí stavy nedostatku železa, otravy oxidem uhelnatým. U Parkinsonovy choroby (nebo pronikavého Parkinsonova syndromu non-drogové etiologie) se tento syndrom může objevit bez zjevného spojení s podáním jakýchkoli léků.

Proč se vyskytuje akathisie?

Nejčastěji je vývoj akathisie spojen s projevy podobných parkinsonismu v důsledku účinku léků užívaných na přenos dopaminu v mozku. Některé z nich přímo blokují dopaminové receptory v nigrostruckém subkortikálním komplexu a vodivé cesty, které se táhnou odtud. Jiné (například antidepresiva) působí nepřímo, kvůli konkurenčním účinkům serotoninergních a dopaminergních systémů.

Předpokládá se také, že určitou roli v patogenezi akathisie hraje narušení opioidního a noradrenergního přenosu nervových impulzů v centrální nervové soustavě. Tyto změny jsou však s největší pravděpodobností doplňkové nebo sekundární. Porušení periferního spojení nervového systému však nemá žádný význam pro vývoj syndromu neklidu.

Klinický obraz

Akatíza je charakterizována pocity vnitřního napětí a úzkosti, které může člověk popsat jako pocit úzkosti. Duševní a fyzické nepohodlí jsou často doprovázeny podrážděností, nestabilitou emocí se sklonem k depresivnímu pozadí nálady. Při absenci výrazných motorických projevů může nedostatečně zkušený nebo příliš pozorný doktor přijmout tento stav pro další duševní poruchy. Například diagnostikována deprese, rozrušenou inverzi ovlivnit bipolární poruchy (manio-depresivní psychózy podle staré klasifikace), nebo dokonce známky psychózy. Taková chybná interpretace akathisie mentální složka vede k nedostatečné léčby, což může zhoršit existující syndrom neklid.

Vnitřní nepohodlí vede k nutnosti neustále měnit polohu těla, udělat něco. Kromě toho jsou prováděné akce vědomé, člověk může na krátkou dobu, silou vůle potlačit je, zatímco zůstane imobilní. Ale odvrácení pozornosti, vstup do konverzace nebo vyčerpání možnosti vnitřní kontroly vede k rychlému obnovení stereotypních pohybů.

Úzkost motoru v akathisii může mít jiný stupeň závažnosti. Zatížení nohou a kolenních kloubů poněkud zmírňuje stav. Proto jsou nejčastěji lidé s neklidem posunováni ve stojící poloze (pošlapaní), procházet se od rohu k rohu, snaží se pochodovat. V sedící pozici zamíchají nohy, mění polohu končetin, roztáhnou se, vstávají a pokládají nohy na podlahu. Dokonce i v posteli může trpět akatízií překonání pohybů nohama. Prudký stupeň syndromu s výraznou úzkostí motoru a silným psychoemotional stresem vede k nespavosti.

Formy akatízy

Syndrom neklidu může být akutní (s vývojem během prvního týdne po zahájení léčby nebo zvýšení dávky léku), chronické (trvající více než 6 měsíců). Při prodloužené léčbě neuroleptiky může být akatizie pozdě, v takovém případě se vyvíjí několik měsíců po jmenování antipsychotiky a může přetrvávat i po jejím vysazení. Samostatně se uvádí tzv. Akatizie stažení, která se objeví po náhlém ukončení užívání různých psychotropních léků.

V závislosti na klinickém obrazu je motorová, psychická a senzorická akathisie izolovaná. Ve druhém případě se v dolních končetinách objevují nepříjemné pocity, často špatně diagnostikované jako senzorický kašel.

Diagnostika

Pro potvrzení diagnózy akathisie nejsou nutné žádné inženýrské studie. Lékař hodnotí anamnézu, mentální a motorické poruchy, nutně určuje formu a závažnost nepokojů. Pro standardizaci klinického průzkumu se používá speciálně vyvinutá stupnice Barnes. A při eliminaci extrapyramidových poruch se používají i jiné stupnice.

Akatízie by měla být diferencována s různými poruchami duševního stavu, extrapyramidovými komplikacemi lékové terapie a syndromu neklidných nohou. Je důležité identifikovat příčinu neklidu, pomůže lékaři zvolit potřebnou léčbu a přijmout správné rozhodnutí týkající se léků.

Léčba

K odstranění akathisie je nutné zastavit užívání léku, který způsobil vývoj tohoto syndromu. Pokud to nemůže být provedeno, lékař se může rozhodnout dočasně zastavit neuroleptickou nebo antidepresivní léčbu následovanou nahrazením léku. Taková taktika se například používá při léčbě akutního psychotického stavu nebo depresivní poruchy, zatímco podporuje neuroleptickou terapii. Někdy je efektivní snížit dávku základního přípravku přidáním pomocných léčiv v režimu léčby.

Pro zmírnění symptomů použije benzodiazepinu, a anticholinergní antiparkinsonik různých skupin, beta-blokátory, amantadinu, některých antikonvulziv. Zvyšte účinnost terapie, vitaminů B a nootropních léků. Výběr léku a jeho dávkování provádí pouze lékař, často s kombinací léků různých skupin. Při závažném stupni akatizie je nutné urychlit vylučování hlavního léčiva z těla, pro které je předepisována infuzní terapie.

Prognóza závisí na formě, závažnosti a příčině vzniku akatizie. I při raném nástupu adekvátní léčby a stažení hlavního léku mohou příznaky přetrvávat po poměrně dlouhou dobu. Závisí to na citlivosti různých receptorů, na stabilitě metabolických poruch, které se vyvinuly v mozku a souběžné patologii. U prvních příznaků akathisie je nutné o tom informovat ošetřujícího lékaře, což nám umožní vypracovat správnou taktiku pro další terapii.

Příčiny, příznaky a léčba akatízie

Akathisie je klinický syndrom, ve kterém pacient trpí vnitřní úzkostí, pocity nepohodlí. Tato podmínka se často objevuje na pozadí užívání některých léků nebo jako souběžný syndrom duševní nemoci.

Příčiny

Akathisie se nejčastěji vyskytuje s použitím neuroleptik. Jedná se o velkou skupinu léků, které se používají k léčbě psychóz. Proto jsou léky také široce známé jako antipsychotika. Vedlejší účinek ve formě vnitřní úzkosti může nastat při prudkém zvýšení dávky nebo při nesprávně zvoleném průběhu léčby. Nejčastěji se tato komplikace objevuje u žen středního věku.

Tricyklická antidepresiva a selektivní inhibitory vychytávání serotoninu mohou také tuto reakci vyvolat. Tyto léky se užívají k léčbě deprese, bipolární poruchy, panických stavů, neuróz.

U léků, které způsobují akatizie zahrnují centrálně působícími antiemetika (metoklopromid), léky na Parkinsonovu chorobu (levodopa), reserpin, lithia léky, benzodiazepiny a antiserotoninovým činidla.

Akatízie je charakteristickým příznakem při náhlém stažení alkoholu, barbiturátů, opiátů. Tento stav se také projevuje jako symptom Parkinsonovy nemoci nebo jiných extrapyramidových poruch. Je to nepostradatelný symptom neuroleptické deprese v různých stupních závažnosti.

Mechanismus výskytu akatízie je stále ještě nejasný až do konce. Existují verze, které se vyskytují, když dochází k porušení "komunikace" mezi určitými částmi mozku, konkrétně limbickým systémem a kůrou velkých hemisfér (čelní lalok a gyrus).

Klasifikace akatiziyu může být na několika důvodů. Typem předního příznaku jsou:

  • Mentální akathisie se vyznačuje převahou neurologických příznaků. Pacienti mluví o silném vnitřním napětí, úzkostném chování, úzkosti;
  • Motorická akathisie se projevuje bezproblémovými pohyby, změnou postoje, rozrušenými pohyby. Pacienti jsou neklidní, popisují svůj stav slovem "nedodržení";
  • Nejzajímavější senzorická akathisie, která může být zaměněna se senzopatií. Pacienti si stěžují na pocit svědění, poškrábání, "kroužení svalů a kloubů." Mohou popsat pocit protažení nebo kontrakce svalů, jejich pohyb uvnitř těla.

Tento stav lze také rozdělit podle časového rozvrhu prvních symptomů po začátku léčby:

Klinický obraz

Hlavním příznakem akácie je úzkost, neschopnost zůstat na jednom místě, rozruch, neodolatelná touha po neustálém pohybu. Během klinického obrazu je běžné rozlišovat dvě hlavní složky. Jsou vyjádřeny v různých stupních, ale oba jsou přítomny.

Pacienti si stěžují na pocit úzkosti, vnitřního napětí, paniky. Stávají se podrážděnými, impulzivními, nepokojnými, náladou se často mění. Tato součást se nazývá senzorický nebo behaviorální. Lékař může vidět dysforické postižení. Tento fenomén je charakterizován záchvatem úzkosti a hněvu, zoufalství a pocitu úplné beznaděje se cítí pacienta. Takový stav může vést k pokusu o sebevraždu.

U některých pacientů jsou pozorovány reverzní příhody. Stávají se letargickými, adynamickými, emočně chladnými. Může se vyvinout dokonce i emocionální zploštění.

Přítomnost určitých stereotypních pohybů (někdy mají kompulzivní) také patognomonické akatizie. Pacienti neustále mění pozici, mávají rukama, poškrábáním. Soubor pohybů každého pacienta je individuální a neustále se opakuje. Tato součást se nazývá motor. Někdy je možné připojit "zvukový doprovod". Pacienti aktivně křičí v době útoku, opakují jednotlivé slova nebo zvuky.

Pokud je onemocnění způsobeno užíváním jakýchkoli léků, pak to ovlivňuje celý proces léčby. Pacienti ztratí důvěru ošetřujícímu lékaři, mohou úplně odmítnout další léčbu. Akatízie se může stát katalyzátorem již existujícího v anamnéze psychopatií. Byly zjištěny vztahy mezi užíváním antipsychotik, antidepresivy (a rozvojem akathisie) a případy exacerbace základního duševního onemocnění.

Principy diagnostiky

Akathisie je obtížné diagnostikovat. Toto není onemocnění, které lze vizualizovat pomocí laboratorních a přístrojových diagnostických metod nebo během vyšetření. Lékař by měl být založen pouze na výběru stížností a anamnézy.

Někdy je pro pacienta těžké podrobně popisovat jeho pocity. Lékař může zaznamenat přítomnost pouze jedné složky (senzorické nebo motorické) a kvůli tomu je nesprávné posoudit stav pacienta.

Pro přesné určení závažnosti stavu pacienta byla vyvinuta speciální stupnice akathisie pro Burnse. Pro studii by měl pacient sedět a stát po dobu dvou minut. V tomto případě lékař určí přítomnost a závažnost příznaků motorické aktivity a poruchy chování.

Pohyby provedené pacientem se odhadují: od normálního pohybu (protože to je úplně stále dost obtížné), dokud neustálé pošlapání nebo odvalování z jedné nohy do druhé. Stanoví se stupeň emoční aktivity: pacient nemusí vykazovat známky podráždění nebo být rozrušený. Ten poslední opravuje posouzení stavu samotným pacientem.

Konečné skóre je zobrazeno v bodech od 1 do 5.

Metody léčby

Léčba akathisie zahrnuje úplné zrušení léků, které ji způsobily. Můžete snížit dávku léku nebo zvolit ekvivalent. Léčebný režim pro každého pacienta je individuální a vyžaduje během léčby konstantní sledování a korekci.

Současně se snížením dávky může být přidáno lékové činidlo, které zvyšuje účinek základního léčiva. Například, k posílení působení antidepresiv předepisují lithiové léky, i když samy o sobě nemají takový účinek.

Patogenetická léčba v současnosti neexistuje, avšak empiricky se zvolilo množství léků, které odstraňují příznaky onemocnění.

Při léčení akathisie se široce používají antiparkinsonické léky, které by měly být užívány současně s neuroleptiky. Mezi ně patří cyklodol, akineton a další. Také pro tento účel jsou vhodné antihistaminy s centrálním účinkem (difenhydramin, atarax).

Aby se snížila úzkost a zvýšila vzrušivost, vymeďte léky z benzodiazepinových trankvilizérů (diazepam, lorazepam).

Akathisie je léčena lipofilními beta-blokátory. Jejich rozdíl od hydrofilních je, že snadno pronikají do hematoencefalické bariéry a v nezměněné podobě ovlivňují buňky mozku. Tyto léky jsou založeny na propranololu, metaprololu. Jsou předepsány společně s neuroleptiky, aby se snížily jejich vedlejší účinky (bolesti hlavy, úzkost, nespavost).

Také pro tento účel, léky, které blokují receptory serotoninu, GABAergic antikonvulziva, slabé opioidy, nootropika léky (Noopept, Cavintonum, Nootropilum).

Akatízie

Popis:

Akatízie je syndrom nepokojů a úzkosti, kdy člověk cítí akutní, bolestivou potřebu pohybu, a proto nemůže více či méně trvat statickou představou.

Symptomy akatízie:

Akatíza obsahuje dvě složky, z nichž jedna vede a druhá je méně výrazná.

Důvody akatízy:

Patogenetické příčiny akatizií není izvestny.nbspnbsp Předpokládá se, že zdrojem tohoto stavu spočívá v porušení inervace cest mozkové kůry a limbického systému.

Léčba akathisie:

Léčba spočívá v zrušení léku, který způsobil akatizii, stejně jako v odpovídající léčbě stávajících poruch a stížností. Léky jsou pečlivě vybrány s přihlédnutím k historii a údajům o použitých lécích a reakcích na ně.

Co je akatízie? Jak se manifestuje motorická úzkost?

Představte si, že jste překonáni nesnesitelnou touhou po pohybu, nohy jsou jako kdyby někde přenášely a snahou vůle je nemůžete zastavit. Tento stav může být projevem akatízie, která je často spojena s použitím silných léků.

Akatizie - není jen symptom, ale spíše komplexní jev, který zahrnuje na jedné straně vnitřní bolestivé nepohodlí, touhu pohybovat, pocity úzkosti, nespavost, a na druhé straně - vnější motorové projevy. V ICD-10 patří tento syndrom ke skupině parkinsonismu.

Symptomatologie a vývoj syndromu

Průběh akatízie může být poměrně snadný, s mírně výrazným pocitem vnitřní úzkosti, mírné úzkosti a stresu. Takové symptomy jsou obtížné rozpoznat i zkušeného lékaře. Při silném proudu člověk zažije hlubokou depresi, paniku, stane se nervózní a agresivní, cítí se velmi unavená, bolestivá úzkost. Prostě nemůže sedět nebo stát klidně. Motorické příznaky akatízie nejčastěji postihují nohy. Není to jen paroxysmální záškoláctví, ale složité motorické činy. Pacient otřese nohama, narazí na jednom místě, chodí sem a tam, fidgets, scuffles, kříží nohy, dělá jiné bezvýznamné stereotypní pohyby. Nemůže dlouho zůstat v jedné pozici. Čím výraznější akathisie, tím více motorického vzrušení se šíří od nohou po celé tělo.

Co mají tito lidé pocit? Vnitřní senzorické pocity mohou připomínat svědění nohou, brnění, zkroucení svalů a kloubů, nevysvětlitelnou touhu po pohybu. Psychická složka syndromu zahrnuje úzkost, strach, neschopnost uvolnit, napětí a úzkost. Pacienti někdy nemohou popsat své pocity vůbec. Proto lékaři nejsou vždy schopni porozumět pacientovým stížnostem. Někdy je akathisie doprovázena atypickými příznaky, například, že pacient může mít pocit, jako by jeho prsty byly chladné a začaly se chladit v hrudníku. K neobvyklým klinickým projevům patří neklidné pohyby očí a akatízie jedné nohy, ruky nebo strany celého těla.

Proč se vyskytuje akathisie?

Nejčastější příčinou vnitřního neklidu motoru je použití psychotropními látkami, ať míry tradiční neuroleptika. Rizikové faktory akatizie při příjmu antipsychotika zahrnují úzkost, afektivní historii neurologických poruch, mladé a stáří, těhotenství, demence, rakovina, mozkové trauma, hořčík a nedostatek železa, genetické predispozice, stejně jako kombinace několika vysokých dávek stimulancií a léčiv. Výskyt syndromu může být z jiných důvodů:

  • některé duševní choroby, například schizofrenie, úzkost, konverze, afektivní, hysterické poruchy;
  • zřídka, ale existují projevy akathisie, když se člověk odchýlí od celkové anestezie nebo elektrokonvulzivní terapie;
  • různé parkinsonizmy a další extrapyramidové poruchy, mrtvice, neurologické poruchy, stejně jako kraniocerebrální trauma;
  • léky, abstinenční syndrom po intoxikaci s nikotinem, opiáty, barbituráty, benzodiazepiny, alkohol;
  • sedativní a nesedativní antipsychotika, antidepresiva a další SSRI, lithium léky, antikonvulziv, psychostimulanty, benzodiazepiny, antihistaminika, antiemetika;
  • některé nepsychotropní léky, například antibiotika, antivirotika a léky proti tuberkulóze, interferony, antiarytmika.

Klasifikace

Akatizie může dojít v akutní formě v prvních dnech a dokonce hodin po podání léčiva a může začít po několik týdnů nebo měsíců léčby, příznaky snížené po ukončení léků nebo jmenování na dávce. Existuje také akathisie abstinence, kdy se syndrom vyvine v prvních týdnech po snížení dávky nebo po přerušení léčby antipsychotiky. Pozdní akathisie v léčbě psychotropních léků se může vyvinout za šest měsíců a dokonce i po několika letech léčby, přetrvává po dlouhou dobu, někdy po celý život. Tento motorický syndrom se může projevovat různými způsoby, s převahou určité symptomatologie. V závislosti na tom se rozlišují tyto formy akatízie:

  • klasický, na kterém jsou poměrně rovnoměrné projevy psycho-senzorických pocitů a vnějších objektivních symptomů;
  • převážně smyslové, když jsou v popředí nepříjemné pocity v rukou, nohou a jiných svalech a motorické poruchy jsou implicitně vyjádřeny;
  • převážně psychické, s vysokou úrovní vnitřní úzkosti, napětí, úzkosti;
  • hlavně motor - to je stejný příklad člověka, který není v klidu, projevuje se více v motorické úzkosti a nepokoji.

Samostatně by měla existovat forma, jako je tasikinezie. Z akatizii tashikinesie se vyznačuje nepřítomností vnitřních bolestivých pocitů. Především pacient projeví touhu neustále se pohybovat, nohy a tahat někde.

Tasikinie se často vyskytuje jako přechodný nárůst motorické aktivity, někdy však tasikinezie mohou změnit chronickou podobu.

Co je nebezpečná akatízie?

Úzkost motoru s akathisií drog je plná porušení procesu léčby. Je prostě nemožné zažít bolestivé pocity, ne být schopni sedět klidně a zároveň se cítit pohodlně. Pacienti proto často projevují nepřátelské pocity týkající se zdravotníků, strach z drog a dokonce dokonce odmítnou léčbu. Akatízie zabraňuje nejen práci na plný úvazek a studiu, ale také se účastní psychoterapeutických zasedání a opatření pro rehabilitaci práce.

Přítomnost tohoto syndromu, zejména v těžké formě, vede ke zhoršení paroxysmální schizofrenie, neurózy, deprese a jakékoli jiné duševní poruchy. Pacient může projevit agresivitu, impulzivitu, touhu ublížit sebe a ostatním. Samovražedné tendence se mohou také zhoršit. Někteří lidé se snaží utopit bolestivé pocity alkoholu, drog, antidepresiv, kouření, což jen zhoršuje nervozitu. Pokud se doba nerozpozná a nebude zatknout akatizie, pacient se může vyvinout hlubší psychopatologii, jako derealizace, těžkou úzkost, dysforie, odosobnění a patologických změn osobnosti.

Léčba a prevence

Způsob léčby akathisie přímo závisí na příčině. To je to, co je třeba nejprve určit. Začátek je nutné s analýzou přijatých přípravků, neboť léky jsou nejčastějším důvodem syndromu. By měla přezkoumat režimy mohou snížit dávkování některých léků nahradit nebo doplnit nové, které mohou zlepšit působení antipsychotik a antidepresiv bez rizika extrapyramidových vedlejších účinků. Diagnóza a léčba akatizie u dětí by se měla léčit lépe. Pokud dítě a ve zdravém stavu nemohlo dlouho sedět na jednom místě kvůli povaze charakteru, nemělo by se vždy s obezřetností při léčbě drog léčit opatrně. Je to však příležitost provést pečlivější sledování dítěte a další vyšetření. Ve většině případů, eliminují projev akatizie pomáhá polyterapii, že je lepší jmenovat nejen jeden antipsihodichesky lék a doplnit ji s několika léků opačným směrem, jako sedativum a beta-blokátorů.

Často se stává, že experimentování s různými léky během akathisie počasí není, protože pacient se obecně nedá léčit. A to je velmi obtížná situace pro lékaře. Proto je lepší se uchýlit k opatřením, která by zabránila akathisii léků, než k léčení později. Pokud je to možné, měl by dát přednost atypických antipsychotik přiřadit minimální požadované dávky léku, nepoužívejte více antipsychotika, pečlivě navržené kombinace léků, s přihlédnutím k jejich působení a potenciální riziko akathisie.

Akatízie

Akatízie (Z řeckého a- / A- / -. «No» a καθίζειν / kathízein / - «sedět») - klinický syndrom charakterizován přetrvávající nebo opakující se objevující pocit vnitřního motoru neklidu a projevuje v neschopnosti pacienta sedět na dlouhou dobu v jednom pózovat nebo zůstat dlouho bez pohybu.

Nejčastější příčinou akathisie jsou vedlejší účinky léků, zejména tradičních neuroleptik ("typických antipsychotik") a v menší míře i atypických.

Termín uvedl v roce 1901 český psychiatr Ladislav Haskovec (český Ladislav Haskovec, 1866-1944), dlouho před vznikem neuroleptik [2] [3]. Po zavedení neuroleptik do klinické praxe se výskyt akathisie významně zvýšil [4].

Obsah

Obecný popis

Antipsychotika způsobují akathisii a syndromy podobné parkinsonismu (tzv. "Parkinsonismus") kvůli své schopnosti blokovat receptory typu D dopaminu2 v nigrostrirálních cestách mozku (v extrapyramidovém systému). Serotoninergní antidepresiva mohou způsobit akatizie důsledku nepřímého vlivu na přenos dopaminergní v nigrostriatálním systému (prostřednictvím stimulace typu receptoru serotoninu [[5-HT2]] vzrůstající na pozadí jejich úrovně příjmu serotoninu) a vzhledem k vzájemným (antagonistickým) vztahům mezi dopaminergními a serotonergními signalizačními systémy.

Závažnost a akathisia závažnost se může pohybovat od mírných pocity vnitřního napětí, úzkosti nebo strachu (které ani nemusí být realizovány pacientem a snadno bez povšimnutí lékaře i po pečlivém prozkoumání a podrobného dotazování pacienta) k dokončení neschopnost klidně sedět, doprovázený těžkou vysilující úzkost, stejně jako „jedl“ nebo trýznivý vnitřní pacienta, konstantní pocit únavy, únava a slabost, těžké deprese a dysforie (projevující podrážděnost, nikoli rvoznostyu, impulzivita a násilí, a někdy - opisuemy pevného pocitu strachu, strachu nebo paniky).

Akathisie často obtížné mimo popis u pacienta a v mnoha případech zůstává diagnostikováno nebo jsou diagnostikováni nesprávně (interpretován lékaři jako exacerbace psychózy, zvýšení vzrušení nebo úzkost, nebo stav může být zaměněny za mánii, za stálého míchání deprese nebo úzkostné poruchy). diagnostické obtíže akathisia ještě umocněn skutečností, že akathisia a související těžkou úzkost, strach, dysforie vážně zhoršit duševní stav pacientů a může vést ke zvýšení excitace, exacerbace psychózy, posilují halucinace a bludy, váhu deprese nebo k rozvoji skutečného nebo zdánlivého odporu neuroleptik a / nebo antidepresiv. V těch případech, když se tato chyba v diagnostice při léčbě antipsychotik (neuroleptik), to znamená v rámci navozených neuroleptiky akatizie, velmi často za následek chybné zvýšení dávky použity neuroleptika zbytečnému přenosu pacienta silnější antipsychotikum nebo nepřiměřené přidání dodatečné neuroleptika (například nízká sedativní NL). To zase může zhoršit akatizii a další extrapyramidové vedlejší účinky neuroleptik. [1] uložené pacienti často popsat, co se s nimi děje tady as rostoucím pocitem vnitřního pnutí nebo nepohodlí a jako „chemický mučení“.

Přítomnost a závažnost akatizie lze objektivně měřit pomocí aktivační metody Burns scale (anglicky) v ruštině.. [5] [6] [7]

Patogeneze akathisie není známa, ale pravděpodobně je spojena s dysfunkcí dopaminergních (mezokortikálních), případně opioidních nebo noradrenergních systémů. Akatízie se nejčastěji objevuje u žen středního věku [8].

Klinický obraz a typická anamnéza

Healy (Eng. Healy ) spolu s autory v roce 2006 popsali akatizii následovně: vnitřní napětí, nespavost, pocit vnitřního nepohodlí, úzkost nebo agitovanost motoru, výrazná úzkost nebo panika. Výsledkem může být zvýšená labilita postižení, například zvýšená slzotavba nebo podrážděnost, krátká námaha, zvýšená excitabilita, impulsivnost nebo agresivita. Je zajímavé, že u některých pacientů existuje opakovaná klinická odpověď na SSRI nebo antipsychotika ve formě snížit oscilace ovlivnit snížení spontaneity a vznětlivost, apatie a vývoj adynamia (ztráta spontánní motorické aktivity) až do vývoje emoční oploštění, který obdržel název SSRI apatie syndrom a Syndrom nedostatku neuroleptiky (NIDS) v případě SSRI a neuroleptik. Důvody tohoto rozdílu v reakcích různých pacientů na stejné drogy nejsou známé, protože výzkum v této oblasti stále není dost. Zároveň je známo SSRI syndrom apatie a NIDS jsou zpravidla zpožděny pozdní účinky dlouhodobé léčby SSRI nebo antipsychotik. Současně je akathisie typická pro akutní fázi léčby. Kromě toho, akatizie a mezi těmito dvěma klinických syndromů bez antagonismu není přímá úměra: přítomnost nebo nepřítomnost akatizie pacienta, neznamená, že nebude vyvíjet později NIDS nebo SSRI apatie, ale neznamená to opak. [9]

Jack Henry Abbott, odsouzený vrah, popsal své pocity v roce 1981 následovně po podání antipsychotik:

Častým důsledkem akathisie způsobené neuroleptiky nebo antidepresivy je odmítnutí léčby (nedodržení léčby), nedůvěra nebo nepřátelství vůči lékařům a zdravotnickým pracovníkům, strach z léčby a léků. V nejvíce extrémních případech opuštění léčby způsobené akatízí se mohou pacienti, kteří užívají neuroleptiku na psychotické poruchy nebo nauzeu, pokusit o útěk z nemocnice kvůli bolestivým pocitům vyvolaným léky. [10]

Klasifikace

Akatízia je rozdělena podle dominantních nebo základních projevů na:

  • motorická akatiza (především motorická úzkost, neklid, neklid);
  • psychická akatizie (úzkost, vnitřní napětí, úzkost, podrážděnost, která se nemusí nutně projevovat v motorické sféře);
  • senzorická akathisie (Peculiar pocit „kroucení“, „inverze“, „svědění“, nebo „svědí“ nebo „natahování“ svalů nebo kloubů, není vždy realizován v konkrétních motorických aktů, a často zachází jako s ošetřující lékaři senestopatii).

V závislosti na době výskytu během léčby se akatízie dělí na:

  • brzy, nebo akutní, akathisie (akutní akathisie), ke které dochází v prvních dnech a týdnech a někdy dokonce i v prvních hodinách po zahájení léčby antipsychotikami nebo antidepresivy;
  • pozdě, nebo chronické, akatizie (tardivní akatizie, chronická akatizie), vyskytující se v průběhu několika týdnů či měsíců po léčbě antipsychotika nebo antidepresiva a mnohem méně snadné zacházení;
  • Zrušení zrušení (Stažení akatizie), vyskytující se při snížení dávky nebo vysazení neuroleptika (často v důsledku poklesu léčiva Parkinsonismus a motorového brzdění nebo k zeslabení v důsledku nespecifické sedativních a cholinolytic účinků začne ovládat nizkopotentnyh NL akatizie).

Termín "pseudokutizace"Implicuje motorovou úzkost za absenci duševních příznaků akatízie [1].

Příčiny

Nejčastěji je akatízie vedlejší účinek antipsychotických léků (riziko akathisie existuje tehdy, když se používá téměř jakákoli antipsychotika [11]), ale může mít jiné příčiny. Akathisie může být způsobena:

  • Nesedativnye typické antipsychotika [12], jako je haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
  • Takzvaná „atypická“ antipsychotika (méně často) tendence vyvolat extrapyramidální vedlejší účinky a akatizie zejména, jsou nižší než typická neuroleptika, v důsledku těžké zácpě serotoninu 5-HT2 (jako u risperidonu, olanzapinu, quetiapinu), který zvyšuje dopaminergní přenos v nigrostrirálním systému a vyvažuje blokaci dopaminu D2-receptory nebo v souvislosti s přítomností inzulínové aktivity dopaminergního agonisty (jako u aripiprazolu).
  • Sedativa, antipsychotika (také méně ve srovnání s non-sedativní), např. Zuklopenthixol nebo chlorpromazin, jejichž sklon způsobit akatizie snižuje v důsledku přítomnosti léku na holinoliticheskoy (anticholinergika) a antihistaminické aktivity.
  • Selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), zejména fluoxetin [13] [4], paroxetin [9]. Akatizie, spolu s počátečním zhoršením úzkosti, nespavosti a spolu s tím, že blahobyt a energetické hladiny u pacientů užívajících antidepresiva, zpravidla normalizovány před mizí melancholie, depresivní nálada, a myšlenky na sebevraždu, se předpokládá, jeden z možných mechanismů vedoucích ke zvýšené sebevražedné riziko, projevy agresivního a nebezpečného impulzivního chování u pacientů užívajících SSRI. [13]
  • Méně časté jsou i další antidepresiva, jako jsou tricyklická antidepresiva, inhibitory MAO [4], venlafaxin, duloxetin, trazodon.
  • Antiemetika, zejména D2-blokátory, jako je metoklopramid a thiethylperazin.
  • Reserpine [4].
  • Agonisté levodopy a dopaminového receptoru [8].
  • Přípravky z lithia [4].
  • Benzodiazepiny (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Antagonisté vápníku [8].
  • Antiserotoninová činidla (metisergid (anglicky), ruština, ondansetron) [4].

Důvody mohou být navíc:

Při některých extrapyramidových onemocněních (zejména u Parkinsonovy choroby) se akathisie může vyskytnout spontánně bez léčby. Výrazná akathisie je také popsána u pacientů s hypoxickými lézemi bazálních ganglií, které vznikly v důsledku otravy oxidem uhelnatým. [4]

Patogeneze

Patogeneze akathisie není známa, ale pravděpodobně je spojena s dysfunkcí dopaminergních mezokoritálních cest, které inervují frontální a cingulární kůru. Z tohoto důvodu se akatízie, na rozdíl od jiných extrapyramidových vedlejších účinků, často vyskytuje s použitím atypického antipsychotického klozapinu, který působí hlavně na D4-receptorů v kůře a limbickém systému. Pozitivní účinek opioidů a beta-blokátorů v akatizie znamená, že její patogeneze zahrnuje opioidy a noradrenergní systémy, s podstatné, zdá se, že se jedná o porušení jejich interakce s dopaminergních systémů. [4]

Rozdíly v odpovědi na neuroleptik ukazují, že akutní akathisie a tardivní akatizie při vnější podobnosti mohou mít různé patofyziologický základ - základ pozdní akatizie může ležet ne receptor dopaminu blokády systému mesokortikálním a přecitlivělost na tyto receptory. [4]

Diagnostické problémy

Studie, zveřejněná v roce 2006, Healy, Herxheimer a Menkes ve Velké Británii ukazuje, že akatizie je často misdiagnosed a je popsán ve zprávách o četnosti výskytu nežádoucích účinků antidepresiv v klinických studiích jako „vzrušení“, „Insomnia“, „úzkost“, " hyperkinetický syndrom "nebo" motorická hyperaktivita ". To znamená, že skutečný výskyt akatizie léčbě antidepresivních studiích systematicky podceňovat, což vede ke zveřejnění nepravdivých informací v odbornou literaturou k lékům a nesprávného posouzení rizika výskytu akatizie lékařů [9].

Tato studie také ukazuje, že akázia je často chybně a příliš úzce zacházená motorická akatiza - jednoduchá úzkost motoru, která může být přesněji popsána jako dyskineze. To nezohledňuje pravděpodobnost, že se pacient může setkat duševní (nemotorizovaná) akathisie, která není projevována výrazným zvýšením motorické aktivity, ale vnitřně vnímána jako úzkost, nepohodlí, úzkost nebo stres nebo zkušenosti smyslové akathisia - pocit „svědění“, „brnění“, nebo „tažení“, svalů a kloubů, nemusí nutně vést k viditelné části změnu polohy. Navíc Healy a jeho kolegové ukázali, že existuje úzká souvislost mezi indukované antidepresiva nebo neuroleptický akatizie a nebezpečné chování, agresivity a impulzivity, včetně náhlých sebevražd a uteče z nemocnice a že akathisia může zhoršit duševní stav pacientů a zhoršit původně existoval v těle pacienta psychopatologie (zejména, psychózy, deprese, mánie nebo úzkostné poruchy). Studie rovněž uvádí, že důkazy nashromáždil velkou klinickou základnu, navázání spojení s použitím SSRI akatizie, a to u pacientů užívajících SSRI, přibližně 10 krát větší pravděpodobnost klesá v důsledku obtížného léčení akatizie tolerované než pacientů užívajících placebo (5% vs. 0,5% ).

Léčba

Nejlepší a nejvhodnější způsob, jak zacházet akatizie je odstranění nebo snížení dávek léku způsobené akatizie, nebo translaci pacienta s léčivem na jiný lék, který způsobuje méně výrazný akatizie nebo dává tento vedlejší účinek je menší (např., Přeloženo z silný, vysokopotentnogo antipsychotika měkčí a menší účinnost, s nesedativní v sedaci, s typickou pro atypické překladu s mirtazapinu nebo SSRI na sedativa tricyclics). Nicméně, toto není vždy možné z objektivních důvodů, zejména z důvodu psychického stavu pacienta a riziko jejího poškození odstranit drogu, zatímco snížení dávky nebo nahrazovat jiné psychotropní látky, a často finančních, organizačních důvodů (nedostatek základních léků a jejich nepřijatelné vysoká cena), v některých případech - v důsledku špatné snášenlivosti alternativní medicíny, protože z jiných vedlejších účinků.

Také, jako základní léčba akatizie složka by měla být zvážena možnost předepisování schopen potencovat (zvýšení) požadované účinky antipsychotik a antidepresiv bez potenciace jejich extrapyramidálních vedlejších účinků: to může umožnit nižší dávky léků vyvolané akatizie. Jako je například uhličitan lithný je neúčinný proti akatizie jako takové, ale potencuje účinek antimanická a antipsychotika mohou pomoci rychle snížit psychotickou agitovanost, agresivita, impulsivity. Lithium může také potencovat působení antidepresiv; V případě jeho účinnosti u pacienta umožňuje nižší dávky neuroleptika a antidepresiva, potřebných pro normalizaci jeho duševní stav - to zase může snížit akatizie nebo snížilo riziko jejího výskytu. Nicméně, jmenování dalších léků by měla brát v úvahu své vlastní toxicity a vedlejších účinků a poměr váha v každém případě, „výhody / újmu pacienta“ jednotlivě.

Antiparkinsonové přípravky

Ve většině případů se pro léčbu akathisie skutečně způsobené antipsychotiky, Antiparkinsonika jsou přiřazeny ze skupiny centrálních anticholinergik, jako Trihexyphenidyl (tsiklodol), biperiden (angl.) Rusky. (akineton), benzthropin. Tyto léky jsou často předepsané ve spojení s antipsychotiky pro prevenci nebo eliminaci jejich extrapyramidálních vedlejších účinků, které jsou dokonce často označovány jako „korektor“ vedlejších účinků neuroleptik. Tyto nástroje však mnohem účinnější při prevenci a léčení pravých extrapyramidových vedlejších účinků neuroleptik, jako je akutní dyskineze (křeče), napětí a svalové rigidity, třesu, parkinsonismus způsobený léčivy (tuhosti pohybů, slabost nebo bradi- akinézie / hypokineze). Jsou málo aktivní nebo neaktivní (nebo alespoň jako monoterapie) u akatizie, jako akatizie není pravda, extrapyramidální vedlejší účinky, a komplexní psychosomatický jev, příčiny a mechanismy vývoje, který dosud nebyl plně prozkoumán.

Sedativní neuroleptiká a trankvilizéry

Jiné léky se silnou střední cholinolytic a / nebo antihistaminovému účinku není ve spojení s formálním skupina antiparkinsonika činidla, mohou být také použity v léčbě akatizie. Například, difenhydramin (difenhydramin), hydroxyzin (Atarax), nebo malé dávky tricyklických antidepresiv s výrazným holinoliticheskoy a antihistaminové aktivity (např., Amitriptylin), malé dávky sedativní neuroleptika se současným holinoliticheskoy a antihistaminové aktivity (zejména chlorpromazin nebo levomepromazin chlorprothixen). Další výhodou použití těchto léčiv může být vyjádřena jejich sedativní a hypnotické aktivity, který umožňuje odstranění nebo snížení úzkosti, strachu, vnitřní napětí, vzrušení nebo nespavost je spojena a není spojena s akatizie. Často tyto léky (zejména sedativní antipsychotika) jsou jmenováni v případech, kdy lékař existují obtíže při diferenciální diagnostice stavu - kvůli ať už akathisia nebo exacerbace psychózy, zvýšení vzrušení a úzkost (na principu „pomoc a dál, a na druhé straně“).

Přispělo ke snížení akatizie a benzodiazepinové trankvilizéry, jako jsou clonazepam, diazepam, lorazepam [4]. Tyto léky pomáhají také eliminovat nebo redukovat úzkost, nespavost, excitace a non-akatizie a zesilovat sedativum (ale ne antipsychotické) antipsychotický účinek, pomáhá rychleji zastavit budící mánii nebo zhoršení psychózy. Proto jsou také často určováni v případech, kdy je obtížné provést přesnou diferenciální diagnózu stavu.

Beta-blokátory

Kromě toho, když lipofilní účinná akatizie (proniká do centrálního nervového systému), beta-blokátory, jako je propranolol neselektivní nebo selektivní metoprololu. Jsou také přispět ke snížení spojené s užíváním neuroleptik nebo antidepresiva tachykardie, třes, snížení úzkosti (hlavně v důsledku snížení vnějších projevů autonomního úzkosti a přeruší pozitivní zpětné alarm - vegetativní příznaky - úzkost). Beta-blokátory mohou zesílit a několik antipsychotická a antimanická působení neuroleptik. Pindolol (whisky) má tu výhodu, pokud se použije s SSRI a SIOZSiN, protože zřejmě zesiluje účinek serotonergní antidepresiva, nejen snižuje indukované akatizie je.

Léky s antiserotoninovou aktivitou

U akathisie jsou blokátory 5-HT2-receptoru také účinné, zejména antihistaminové přípravky cyproheptadin (anglicky) rusky. (peritol), specifický serotoninový antagonista ritanserin (anglicky) ruský., antidepresiva mianserin (angličtina) ruština. [4], trazodon, mirtazapin.

Antikonvulziva

Často s akatizií jsou vysoce účinné účinné látky GABA - valproát [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. Mají také silnou anti-úzkostnou aktivitu. Valproát je schopen zesílit antimanický účinek neuroleptik, snížit vzrušení, agresivitu a impulsivitu, což může snížit dávku neuroleptik. V literatuře byly popsány případy, kdy podávání kyseliny valproové, gabapentinu nebo pregabalinu umožnilo vyhnout se několika lékům a omezilo se na monoterapii bez zjevné akathisie u pacienta.

Slabé opioidy

Efektivní pro akatizii také slabé opioidy - kodein, hydrokodon, propoxyfen. Ve studii zdůrazňuje, že pacienti, kteří trpí akatizie, podobně jako u pacientů s těžkou formou chronické bolesti obecně nejsou ochotni neoprávněné překročení dávky opioidů a k vývoji opravdového závislosti. [18] [19] Ukazuje se také, že u pacientů s akathizií způsobených neuroleptiky není endogenní opiátový systém dostatečně aktivní. [20]

Jiné drogy

V jedné studii byla stanovena účinnost vitaminu B6 při neuroleptické akathisii. [21] Podle některých zpráv mohou být nootropní léky - piracetam, pantogam, pikamilon - účinné.

Většina pacientů s akatizie (zejména s těžkou, těžkou) monoterapie selže a vyžaduje kombinaci 2-3 nebo více léčiv, jako jsou například anti-parkinsonské činidla (Trihexyphenidyl) + benzodiazepinových sedativ (diazepam) + beta-blokátoru (propranolol).

Ve zvláště odolného pouzdra akatizie terapie mohou být aplikovány opatrně amantadin [4] nebo D2-agonisty (např. Bromokriptin), ale je třeba mít na paměti, že tyto léky mohou způsobit zhoršení psychózy a snížení antipsychotický účinek neuroleptik. Navíc klonidin (klonidin), amitriptylin, pyracetam a opioidy se používají v rezistentních případech [4].

Léčba pozdní akathisie

Při pozdní akathisii by mělo být možné lék zrušit, nahradit ho atypickými antipsychotikami (klozapinem, olanzapinem) nebo alespoň snížit dávku. Po stažení léčivého přípravku dochází k poklesu symptomů po několik měsíců nebo let. Beta-blokátory a cholinolytika s pozdní akathisií jsou neúčinné. Léky volby jsou sympatolytika (reserpin, tetrabenazin), které mají pozitivní účinek u více než 80% pacientů. Opiáty jsou účinné v pozdní akathisii stejně jako u akutních akutních onemocnění. S nedostatkem železa (podle některých zdrojů to může být jeden z faktorů ve vývoji akatízie), jeho kompenzace je nutná. U rezistentních případů má elektrokonvulzivní terapie někdy pozitivní účinek. [4]

Viz též

Poznámky

  1. ↑ 123 Szabadi E (1986). "Akatízií - nebo ne." British Medical Journal (klinický výzkum ed.)292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑Martin BrüneLadislav Haskovec a 100 let akatízie. Americký žurnál psychiatrie (Květen 2002). Archivováno ze zdroje 24. února 2012.Ověřeno dne 24. srpna 2011.
  3. ↑Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec a akathisie: 100. výročí. Britský žurnál psychiatrie (2002). Archivováno ze zdroje 24. února 2012.Ověřeno dne 24. srpna 2011.
  4. ↑ 123456.7.8.9.101112.13. místo14. místo15. místo16 Extrapyramidové poruchy: Průvodce diagnózou a léčbou / Ed. V.N. Shtok, I.A. Ivanovo-Smolensk, O.S. Levin. - Moskva: MEDPress-Inform, 2002. - 608 stran. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑Barnes Akathisia Scale
  6. ↑ Barnes TR (1989). "Hodnocení stupnice pro akatizii způsobenou drogami". Britský žurnál psychiatrie: časopis lidských věd154: 672-6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ↑ Barnes TR (2003). "Hodnocení stupnice Barnes Akathisia - revidováno". J. Psychopharmacol. (Oxford)17. místo (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123Shtok VN, Levin O.S.Léčivé extrapyramidové poruchy | Ve světě léčivých přípravků. - 2000. - № 2.
  9. ↑ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresiva a násilí: problémy na rozhraní medicíny a práva". PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ↑ Akagi H, Kumar TM (2002). "Lekce týdne: Akatíza: přehlížena za cenu". BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov BD, Agasaryan E.G. (2006). "Moderní a klasické antipsychotika: srovnávací analýza účinnosti a bezpečnosti." Psychiatrie a psychofarmakoterapie8. (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Jak drogy ovlivňují chování. Englewoodské útesy: Prentice Hall, 1996.
  13. ↑ 12 Hansen L (2003). "Akathisie související s zvýšením dávky fluoxetinu v depresi: důsledky klinické péče, rozpoznání a léčba selektivní akathisie vyvolané inhibitorem zpětného vychytávání serotoninu." J. Psychopharmacol. (Oxford)17. místo (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Řízení antipsychotické akutní a chronické akatízie." PMID 10647977.
  15. ↑ «Valproát sodný a biperiden v neuroleptiky indukovaná akatizie, parkinsonismus a hyperkineze. Dvojitě zaslepená křížová studie s placebem. " PMID 6134430.
  16. ↑ "Gabapentin v léčbě akathisie vyvolané antipsychotiky při schizofrenii." PMID 15812271.
  17. ↑ "[Syndrom neklidných nohou]". PMID 18656214.
  18. ↑ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidy lépe léčí akutní než tardivní akatizii: možnou úlohu pro endogenní opiátový systém při aktivaci způsobené neuroleptiky." Lékařské hypotézy28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ↑ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidní reakce u pacientů s aktivací vyvolanou neuroleptiky." Pohybové poruchy1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ↑ (1984) «Důkaz pro snížení aktivity opioidního systému vyvolaná neuroleptiky akatizie.». Výsledky psychiatrie13. místo (2): 187. PMID 6151714.
  21. ↑ Lerner V, Bergman J., Statsenko N, Miodownik C (2004). "Léčba vitaminem B6 při akutní akutní akutní akutní neuroleptice: randomizovaná, dvojitě zaslepená placebem kontrolovaná studie". Věstník klinické psychiatrie65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Literatura

Zhilenkov OV Na korelaci deprese a neuroleptické akatizie // Aktuální problémy moderní psychiatrie a narcologie: Collection / Pod Society. Ed. PT Petryuk, AN Bacherikov. - Kyjev - Charkov, 2010. - T. 5.