Alkoholová neuropatie

Alkoholická neuropatie je jednou z druhů poškození lidského těla alkoholickými nápoji a metabolity ethylalkoholu. Odráží účinek alkoholu na periferní nervový systém. Správnější je termín "alkoholická polyneuropatie", protože toxický účinek alkoholu se vždy šíří na mnoho nervových vláken, ne jen na jeden nerv. Podle nedávných studií zneužívání alkoholu vždy způsobuje poškození periferního nervového systému. Předtím se věřilo, že až 70% lidí, kteří trpí chronickým alkoholismem, postihuje z jednoho pohledu periferní nervy. S příchodem dalších výzkumných metod, zejména elektonouromyografie, se tento ukazatel stal téměř 100%. Jednoduše klinické příznaky tohoto stavu se nezobrazí okamžitě. Z tohoto článku se můžete seznámit s hlavními důvody vzniku alkoholické polyneuropatie, jejími příznaky, metodami diagnostiky a léčby.

Samotné jméno "alkoholická polyneuropatie" neříká obyčejnému člověku nic. Ale ve skutečnosti každý, kdo uviděl pacienta trpícího alkoholismem, uvažoval a polyneuropatie. Tenké končetiny s otoky, kyanotické kartáče a nohy, trochu podivná chůze pro každého jsou nápadná. Jedná se o vnější znaky, kterými je alkoholik uznán (kromě konkrétního typu obličeje). Toto je projev alkoholické polyneuropatie. Samozřejmě je to již dlouhá a dlouhodobá možnost a v počátečních fázích nemusí být příznaky jiné.

Alkoholická polyneuropatie není jediným důsledkem zneužívání alkoholu. Spolu s nervového systému léze periferních a ethylalkohol má vliv na centrální nervový systém (což encefalopatie) a svalů (stává příčinou myopatie) a jater (cirhóza), a mnoho dalších orgánů. Popisuje specifické zhoršení paměti pod vlivem alkoholu - Korsakoffův syndrom, stejně jako řadu jiných patologických stavů (alkoholického cerebelární degenerace, corpus callosum, centrální Pontina myelinolýza a tak dále). Bohatá a systematická libace neprostupují tělu bez stopy nikdy.

Příčiny alkoholické polyneuropatie

Periferní nervy jsou ovlivněny alkoholismem ze dvou hlavních důvodů:

  • přímé toxické účinky ethylalkoholu a jeho metabolitů (acetaldehyd) na nervová vlákna;
  • metabolické poruchy vyplývající z nedostatku vitamínů B.

Pokud je první odstavec více či méně jasný, pak druhý důvod vyžaduje určité upřesnění. Jak je zneužívání alkoholu způsobeno nedostatkem vitamínu? Zjistíme to.

Alkohol s jeho pravidelným a nadměrným užíváním ovlivňuje gastrointestinální trakt. K dispozici jsou gastritida, enteritida, hepatitida, pankreatitida s poruchou trávení, včetně vitamínu B. Kromě toho obvykle člověk trpící alkoholismem, ne příliš obavy o užitečnosti potravin, který je také předpokladem pro vznik deficitu vitaminu. A fungování nervového systému je velmi závislá na vitamínu B. Když se stane nedostatečné, narušené výživa nervově paralytické látky, což nevyhnutelně vede k narušení jejich funkce.

Existuje určitá závislost na dávce konzumovaného alkoholu. Čím větší je dávka, tím větší je nedostatek vitamínů a okamžitý toxický účinek. Samotná dávka nemusí být pro různé lidi stejná, protože počet enzymů, které jednotlivě rozkládají ethylalkohol v každém organismu. Někdo se stává alkoholikem z malého množství alkoholu a někdo potřebuje denní dávku 0,5 litru.

Obě příčiny alkoholické polyneuropatie vedou ke zničení struktury nervového vlákna, jeho základny, nazývané axon. Objevuje se tzv. Axonální degenerace. Dále se zhoršuje povlak nervového diáře (myelin), který se nazývá demyelinizace. Tyto procesy vedou k zastavení přenosu nervových impulzů z postižené vlákniny na struktury, které se jí inervují (kůže, svaly, cévy, žlázy). Vznikají patologické změny v těchto formacích, což se projevuje řadou příznaků.

Symptomy alkoholické polyneuropatie

Zpočátku se patologické změny nervových vláken v žádném případě nezobrazují a pacient nemá žádné stížnosti. V této fázi odhaluje pouze elektrolouromyografie patologickou transformaci periferních nervů. Postupně však dochází ke ztrátě kompenzačních příležitostí a vznikají stížnosti.

Pacienti mluví o bolestech v končetinách. Nejdéle trpí nejdéle nervy. Proto se bolest začne obtěžovat v nohách. Bolest má jinou povahu: nejčastěji hoří, střílí. Spolu s bolestí se u pacientů objevuje parestézie - nepříjemné, neschopné přesně popsat pocity plíživosti, mravenčení, pálení, svědění v nohou, telecí svaly. Všechny pocity jsou zesíleny v noci a narušují odpočinek. Bolest je vyvolána dotekem oblečení, obvazem obuvi a trvá mnohem déle než podráždění. S časem, jak proces postupuje, pocity bolesti klesají, což neznamená zlepšení stavu. Naopak, mluví o úplném zničení nervových vláken.

V souvislosti s poškozením citlivých vláken periferních nervů se vnímá nejen pocity a bolestivé podněty, ale i pocit tepla a chladu, tj. Citlivost na teplotu je narušena. Zapojení dirigentů tzv. Hluboké citlivosti je spojeno se ztrátou pocitu pokrytí pod nohama. Tito pacienti necítí tvrdost země pod nohama, mohou narazit na kameny a malé překážky, protože prostě je necítí. Musí po celou dobu hledat u svých nohou, aby kompenzovali tuto vadu pomocí vizuální kontroly. Všechny tyto změny spolu se syndromem bolesti se nazývají senzorická polyneuropatie.

Postupně se podílejí motorová vlákna, tj. Ty, které nesou impulsy svalům. Svaly nedostávají stimulující impulsy z nervového systému. To vede k vypadávání slabosti svalů, rozbíjí jejich trofické, což nakonec vyvolává jejich atrofii. Nohy ztrácejí váhu kvůli tomu. Proces se šíří zdola nahoru, to znamená, že zpočátku je slabost nohou (to je obtížné ohýbat a unbend), pak lýtkové svaly jsou zapojeny, a pak svaly stehna. Pohyb bez dalších prostředků podpory se stává obtížným a někdy i nemožným. Vzhledem k porážce motorových vláken dochází ke snížení počtu reflexů z dolních končetin (koleno, Achilles) a úplné ztráty. Svalový tón také klesá, stávají se mdlobnými. Tyto změny se nazývají motorická polyneuropatie.

Zapojení vegetativních vláken do patologického procesu vede k výskytu trofických poruch. Kůže na nohou se stává hyperpigmentovanou, suchou, šupinatou a případně vředovou. Nehty se ztuhnou a odlupují. Vlasy vypadnou, kůže je chladná, nohy mají namodralý odstín, pot a pot. Jedná se o projevy autonomní polyneuropatie.

Zřídka, když vzniknou izolované příznaky alkoholické polyneuropatie. V podstatě se nejprve objeví citlivé poruchy, potom trofické a pak motorické. Změny jsou vždy symetrické, to znamená, že jsou stejné na obou stranách. Proces zachycuje nejen dolní končetiny. Pokud dochází k zneužívání alkoholu, podobné změny nastávají v rukou. Při dlouhodobé zkušenosti s tímto onemocněním je možná ztráta kontroly nad funkcí pánevních orgánů.

Existuje spíše vzácná varianta poškození alkoholu periferním nervovým systémem ve formě neuropatie zrakového nervu. Druhé jméno je alkoholická amblyopie. Tato podmínka se projevuje poklesem zrakové ostrosti, který postupuje během několika týdnů. Pokud léčba není zahájena včas, může dojít k úplné ztrátě zraku bez možnosti obnovy.

Diagnostika

Po celém světě se obecně věří, že pro stanovení diagnózy alkoholické polyneuropatie je nutné identifikovat alespoň dva periferní nervy a jeden sval. V takovém případě musí pacient podat náležité stížnosti a objektivní vyšetření - detekovat citlivé, vegetativní a motorické poruchy.

Dalším důležitým bodem je potvrzení patologických změn alkoholové geneze. Koneckonců, polyneuropatie se může vyvinout v mnoha jiných případech a samotní pacienti často popírají závislost na alkoholických nápojích. V tomto případě průzkum příbuzných pomáhá zjistit skutečnou příčinu změn v periferním nervovém systému.

Z dalších výzkumných metod pro diagnostiku alkoholické polyneuropatie se úspěšně použila elektroeuroromografie. Pomáhá identifikovat i takové změny nervů, které se klinicky ještě nevykazují.

Léčba alkoholické polyneuropatie

Léčba alkoholické polyneuropatie se provádí konzervativními metodami.

První podmínkou pro dosažení pozitivního výsledku je odmítnutí pít alkohol. Bez respektování této podmínky je regrese symptomů nemožná a náklady na léky jsou zbytečné.

Druhou podmínkou léčby je poskytnout dostatečnou výživu, aby tělo dostalo dostatečné množství živin a vitaminů.

Od lékařských agentů používejte:

  • vitamín B1 (thiamin) nejprve intramuskulárně a pak ve formě tablet po dlouhou dobu po dobu 2-3 měsíců. V uplynulých letech byla upřednostněna benfothiamina (analog thiaminu rozpustného v tucích). Má vyšší účinek při nižší dávce;
  • vitamín B6. (pyridoxin);
  • kyselina listová;
  • léky, které zvyšují průtok krve do periferního nervstva, usnadňuje žilní odtok, posilující nádoby (Vinpocetin (Cavinton), Emoksipin, pentoxifylin (Curantil), xantinol nikotinát);
  • antioxidanty (přípravky kyseliny alfa-lipoové - Berlition, Tiogamma, Espa-lipon, Oktolipen);
  • neurometabolic a neurotrofní látka (Solcoseryl (Aktovegin), cholin alphosceratus (Gliatilin) ​​Cortexin, extrakt z ginkgo biloba (Tanakanu biloba) Semaks a další);
  • Neuromidin (ke zlepšení neuromuskulárního vedení);
  • hepatoprotektory (protože bez normalizace funkce jater je obtížné zajistit dostatečnou absorpci vitaminů z gastrointestinálního traktu).

Léčba bolestivého syndromu s alkoholickou polyneuropatií způsobuje určité potíže, protože v tomto případě není tak snadné eliminovat bolest. Chcete-li to provést, použijte:

  • nesteroidní protizánětlivé léky (Diclofenac, Nimesulid, Ibuprofen, Meloxicam a další);
  • antikonvulziva (karbamazepin (Finlepsin), gabapentin (Gabagamma, Neurontin), pregabalin (Lyrics);
  • antidepresiva (amitriptylin, paroxetin).

Mnoho léků používaných k léčbě bolestivého syndromu není kompatibilní s užíváním alkoholu. Proto by mělo být (včetně) odmítnutí alkoholu dokončeno.

Kromě léčebných opatření využívá v komplexní léčbě i fyzioterapeutické metody, fyzioterapeutické cvičení, akupunkturu.

Z důvodu spravedlnosti je třeba říci, že alkoholická polyneuropatie je úspěšně léčena malou zkušeností s alkoholem. Když změny prošli dost daleko a nervové vlákna jsou zničeny alkoholem, nemohou být zcela obnoveny. Můžete pouze snížit příznaky a stabilizovat patologický proces. To neznamená, že léčba je zbytečná. Pokud pacient trvale konzumuje alkohol při absenci léku, může to vést k hrubé invaliditě, k neschopnosti sloužit. Vždy existuje určitý potenciál pro obnovu. Nejdůležitější je přestat pít alkohol.

Alkoholická polyneuropatie je tedy nevyhnutelným důsledkem zneužívání alkoholu. Onemocnění se prolíná bez povšimnutí, ale podstatně mění život pacienta. S včasným upuštěním alkoholu a racionální léčbou je možné úplné uzdravení, v ostatních případech patologické změny budou nezvratné.

Co je to alkoholická polyneuropatie: léčba

Systematické užívání alkoholických nápojů má negativní dopad na lidské zdraví a přispívá k osobní degradaci. Jedním z nejčastějších onemocnění způsobených tímto škodlivým zvykem je alkoholická polyneuropatie. Podle statistických údajů existují známky této nemoci u desítek lidí trpících alkoholovou závislostí. Je důležité věnovat pozornost skutečnosti, že nedostatek včasného terapeutického zásahu může vést k smrtelnému výsledku. Podívejme se na tuto nemoc podrobněji.

Alkoholická polyneuropatie je neurologické onemocnění, které způsobuje poškození funkcí různých periferních nervů

Příčiny

Alkoholická polyneuropatie, co to je? Odpověď na tuto otázku následuje se studiem příčin jejího výskytu. Systematické používání alkoholických nápojů má negativní vliv na práci vnitřních orgánů a systémů. Ve větším rozsahu trpí periferní nervový systém produkty rozkladu ethylalkoholu. Metabolické poruchy a poruchy přenosu nervových impulzů vedou k výskytu prvních příznaků příslušné choroby.

Toxiny, které vznikají v důsledku rozpadu alkoholu, pronikají do mnoha částí mozku a míchy. Neuropatie na pozadí systematického užívání alkoholických nápojů, což je jedna z komplikací závažné závislosti na alkoholu. Specialisté uvádějí následující seznam faktorů, které přispívají k jeho vzniku:

  1. Nesprávné jídlo. Nedostatek vitamínů a dalších užitečných mikroelementů zhoršuje kvalitu metabolických procesů.
  2. Poruchy činnosti střev. Dlouhodobé užívání alkoholu přispívá k dysfunkci trávicího traktu. Na tomto pozadí se rychlost oxidace alkoholu snižuje, což prodlužuje proces odstraňování toxinů z těla.
  3. Metabolické poruchy. Snížená rychlost výměny živin vede k tomu, že fyzické zdraví alkoholu se postupně zhoršuje.

Je důležité si uvědomit, že mnoho složek etanolu má negativní dopad nejen na stavu nervového systému, ale také přispět ke zničení svých vláken, což vede k problémům s mikrocirkulace živin. Dále je třeba říci, že používání nízkokvalitních alkoholových přípravků výrazně zrychluje rychlost onemocnění a zvyšuje závažnost klinických příznaků. Výzkumníci tuto skutečnost vysvětlují skutečností, že nízkokvalitní alkohol působí silněji na játra a přispívá ke zničení mikroelementů odpovědných za metabolické procesy.

Tato patologie má pomalý vývoj, ale lidé, kteří jsou závislí na užívání alkoholu, zřídka věnují pozornost jejich zdraví. V situaci, kdy osoba po dlouhou dobu konzumuje alkohol ve velkých množstvích, projevují se příznaky onemocnění v akutní formě, čímž se stávají výraznějšími. Postupně dochází k progresi onemocnění, která je vyjádřena ve formě obtížnosti pohybu spojeného se slabostí dolních končetin.

Nemoc se vyskytuje u alkoholiků v pozdních fázích alkoholismu

Alkoholická polyneuropatie dolních končetin je zcela reverzibilní onemocnění, které je snadno léčitelná, pokud včasný přístup ke zdravotní péči, v případě zpoždění zvyšuje riziko vzniku alkoholické encefalopatii a smrt.

Klinický obraz

Vzhledem k tomu, že většina alkoholiků je zřídka ve stavu střízlivosti, první klinické projevy nemoci zůstávají bez povšimnutí. Určit příznaky alkoholické polyneuropatie může být pouze v rozvážné mysli. U dané nemoci jsou charakteristické příznaky jako jsou křeče, pocit necitlivosti v dolních končetinách a ztráta citlivosti. V případě závažné formy nemoci může být citlivost dolních končetin snížena na kritické hodnoty.

Pro danou patologii jsou charakteristické bolestivé záchvaty lokalizované v svalových svalech a nohou. V prvních fázích vývoje se bolest objevuje až večer, ale v budoucnu může dojít k bolestivému syndromu kdykoliv během dne. Charakteristickým znakem neuropatie je pocit nepohodlí při nízkém tlaku na televaly. Slabost nohou se vytváří postupně. Nedostatečná pozornost k nemoci může vést k tomu, že příznaky charakteristické pro neuropatii budou pokryty horními končetinami. V případě závažné formy onemocnění se u určité kategorie pacientů vyskytují problémy spojené s okulomotorickým procesem.

Postupné zvyšování poloměru léze nervového systému zvyšuje závažnost symptomů patologie. Je třeba poznamenat, že většina pacientů, kteří úplně opustili konzumaci alkoholových výrobků, dochází k postupné regresi onemocnění. Alkoholická neuropatie je charakterizována jako narušení fungování muskuloskeletálního systému. Problémy spojené s funkčností svalové tkáně v oblasti nohou vedou ke změně chůze. Porušení trofické tkáně v lýtkových svalech vede k postupnému zužování nohou. Podobné změny v horních končetinách jsou charakteristické pro konečné fáze vývoje patologie.

Alkoholická polyneuropatie je zjištěna u lidí, kteří pijí alkohol jakéhokoli věku a pohlaví

Kromě výše uvedených příznaků dochází ke změnám barvy pokožky. Kůže dolních končetin získává mramorový odstín, na něm zmizí pokožku hlavy a dochází k otokům. Pozdní stadia vývoje jsou charakterizovány vzhledumi dlouhotrvajícími vředy a deformací nehtových destiček. Počáteční stavy patologie jsou doprovázeny krátkou paralýzou končetin. Postupně se jejich síla zvyšuje, což vede k omezení mobility.

Tato onemocnění se často tvoří v kombinaci s amnestickým syndromem. V tomto případě má pacient problémy s pamětí a problémy s orientací ve vesmíru. Je důležité poznamenat, že alkoholická forma polyneuropatie má určité podobnosti s diabetickou formou patologie. V situaci, kdy se výše uvedené příznaky objevují u osoby, která nepije alkohol, měli byste podstoupit kompletní diagnostické vyšetření a zjistit hladinu glukózy v krvi.

Metody léčby

Účinnost terapie je založena na míře odmítnutí pít alkohol. Léčba alkoholické polyneuropatie vyžaduje okamžitou léčbu, protože existuje velké riziko vzniku nebezpečnějších patologií. Léková terapie je založena na komplexních účincích s pomocí následujících farmakologických látek:

  1. Nesteroidní protizánětlivé léky a analgetika.
  2. Léky, které zlepšují mikrocirkulaci a metabolismus.
  3. Komplexy vitamínů ve formě tablet a intramuskulárních injekcí.
Vývoj alkoholické polyneuropatie dolních končetin probíhá postupně

Jako další prostředky terapie mohou být použity různé lidové prostředky, fyzioterapie, fyzioterapie, akupunktura a masáže.
Získejte hmatatelný výsledek jen po dlouhém časovém úseku po zahájení léčby. K dosažení pozitivní dynamiky léčby onemocnění musí pacient dodržovat zdravý životní styl, dodržovat dietu a věnovat pozornost fyzické aktivitě.

Negativní prognóza je spojena pouze s těmi případy, kdy se pacient nechce vzdát alkoholu. V této situaci může vývoj polyneuropatie způsobit dysfunkci cerebellum, což povede k úplné paralýze nohou. V některých případech na pozadí prodlouženého užívání alkoholu mají pacienti vážné poruchy v psychiky a práci muskuloskeletálního systému.

Včasná terapeutická intervence v počáteční fázi vývoje patologie umožňuje urychlit dobu zotavení. Avšak pití alkoholu může vyvolat recidivu onemocnění.

Alkoholická polyneuropatie

Alkoholická polyneuropatie je onemocnění, které se vyvine u lidí s chronickým alkoholismem, který je založen na mnoha lézích periferního nervového systému.

Prevalence patologie mezi lidmi, kteří dlouhodobě zneužívají alkohol, podle některých zdrojů, dosahuje v Ruské federaci 60-90%. Podle výsledků západních epidemiologických studií se v USA nachází alkoholická polyneuropatie u 25-66% pacientů s chronickým alkoholismem.

Onemocnění je častější u žen, rozvíjí se v nich v raném stádiu alkoholismu a je závažnější než u mužů.

Je zjištěno, že denní příjem 100 ml bezvodého ethylalkoholu (odpovídající 200 až 300 ml silného alkoholického nápoje) vede k rozvoji neuropatie během 3-10 let.

Synonymum: alkoholická neuropatie, alkoholická polyneuropatie, alkoholická neuritida.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčinou poškození periferních nervů je přímý škodlivý účinek alkoholu a jeho metabolitů na nervové tkáně.

  • porušení mikrocirkulace v periferním kanálu, nervových vláken přivádějících krev;
  • toxické poškození jater, a střevní tkání a v důsledku toho, poruchy metabolismu vitaminu B1 (B1 hypovitaminóza), který je regulátorem výměn a hraje důležitou roli v nervovém impulsu na synapsích;
  • opakované záchvaty komprese nervových kmenů důsledku dlouhodobého pobytu v jedné poloze se za intenzivního intoxikací a jako výsledek, kompresních rozvíjející ischemické změny.

Hlavním rizikovým faktorem pro alkoholismus - alkoholické polyneuropatie předchůdce - je dědičná rys geny a ALDH1 ALDH4, kódující klíčové enzymy konverze ethanolu - alkoholické a atsetaldegidrogenazu. S patologií těchto genů vědci sdružují selhání mechanismů neutralizace toxických meziproduktů ethylalkoholu a tím i vysoké riziko alkoholismu (50%).

Formy onemocnění

Izolujte akutní a subakutní formy onemocnění.

Onemocnění se obvykle vyskytuje v subakutní formě, která probíhá měsíce nebo roky. Výrazně méně častá je akutní forma alkoholické polyneuropatie, rozvíjející se několik dní po konzumaci alkoholu v extrémních množstvích a charakterizovaných násilnými příznaky.

Alkoholická polyneuropatie je častější u žen, rozvíjí se v časnějším stupni alkoholismu a je závažnější než u mužů.

Stádia nemoci

Neexistují dobře definované stadia vývoje choroby, nicméně někteří autoři identifikují následující fáze:

  1. Počáteční. Vzhled prvních nespecifických stížností.
  2. Progresivní. Zvýšené příznaky onemocnění.
  3. Stacionární. Fáze rozvinutého klinického obrazu.
  4. Reverzní vývoj. Dosáhne na pozadí terapie. Výraz pozitivní dynamiky závisí na intenzitě patologického procesu, na komplexním přístupu k léčbě a na schopnosti pacienta opustit alkohol.

Symptomy

Hlavní příznaky alkoholické polyneuropatie:

  • pocit "plíživého plazení", pocity brnění nebo pocení pálení u nohou;
  • bolesti lýtek a stehenních svalů;
  • svalová slabost;
  • necitlivost končetin;
  • chlad, chladné končetiny;
  • snížení citlivosti podle typu "ponožky" a "rukavic";
  • změna chůze;
  • zvrácení vnímání podnětů v končetinách;
  • opuch a mramorová bledost pokožky distálních končetin;
  • nezřetelná řeč;
  • pocení z dlaní, nohou.

V počátečním stadiu onemocnění pacienti dělají nejasné stížnosti na přechodnou svalovou bolest, necitlivost, necitlivost. Nepríjemné pocity jsou lokalizovány v distálních částech končetin (nohy, méně často - ruce). Jak probíhá onemocnění, symptomy zahrnují celou končetinu, objevují se příznaky narušení vnitřních orgánů. V těžkých případech jsou spojeny duševní poruchy, patologický proces se účastní okulomotorické, vizuální, putující (zřídka) nervy.

Je zjištěno, že denní příjem 100 ml bezvodého ethylalkoholu (odpovídající 200 až 300 ml silného alkoholického nápoje) vede k rozvoji neuropatie během 3-10 let.

Diagnostika

Diagnostika "alkoholické polyneuropatie" je stanovena na základě:

  • korelace klinických projevů s dlouhodobou alkoholickou anamnézou nebo akutní intoxikací alkoholem;
  • údaje o objektivním vyšetření pacienta (přítomnost příznaků poškození jater, pankreasu, barvení kůže, hyperpigmentace, hyperhidróza a edém);
  • neurologický stav (snížení nebo ztráta reflexů šlachy, hypoestézie, snižování svalové síly, svalová hypotenze atd.);
  • výsledky studie hladiny thiaminu v krvi (jeho pokles);
  • výsledky instrumentálních metod výzkumu (elektromyografie, kvantitativní senzorické a autonomní testování, biopsie nervových vláken).

Léčba

Léčba by měla být komplexní (farmakoterapie v kombinaci s fyzioterapií), ale její úspěch závisí především na ukončení užívání alkoholu.

  • dieta s vysokým obsahem vitamínu B1;
  • multivitamínové přípravky, přípravky z vitaminů skupiny B;
  • hepatoprotektory;
  • léky, které zlepšují tok periferního krve;
  • antioxidační terapie;
  • léky na zlepšení neuromuskulárního vedení;
  • metabolity;
  • se silnou bolestí - nesteroidními protizánětlivými léky, narkotickými analgetiky;
  • v případě potřeby - anxiolytika, uklidňující prostředky.
  • elektrostimulace;
  • magnetoterapie;
  • akupunktura;
  • elektroforéza;
  • terapeutická masáž a tělesná výchova.

Možné komplikace a následky

Možné komplikace alkoholické polyneuropatie jsou:

  • akutní srdeční selhání;
  • akutní renální nedostatečnost;
  • akutní selhání jater;
  • porušení pánevních orgánů;
  • snížení nebo ztráta vidění;
  • cerebrální degenerace;
  • duševní poruchy;
  • epileptiformních poruch;
  • alkoholická demence;
  • svalová atony;
  • paralýza, paréza;
  • ztráta citlivosti v končetinách.

Předpověď počasí

Při zahájení léčby je možný zpětný vývoj onemocnění a zlepšení kvality života pacienta. Nezbytnou podmínkou příznivé prognózy je úplné odmítnutí pít alkohol.

Podle výsledků západních epidemiologických studií se v USA nachází alkoholická polyneuropatie u 25-66% pacientů s chronickým alkoholismem.

Ve většině případů jsou pacienti se zdravotním postižením, kteří získali určitý stupeň zdravotního postižení, neboť včasné odvolání specialistovi v tomto případě je vzácné. Důležitým faktorem určujícím nepříznivou prognózu je neschopnost pacienta opustit alkohol a pozorovat dlouhodobý léčebně-ochranný režim.

Prevence

Hlavním preventivním opatřením je odmítnutí zneužívání alkoholu.

Vzdělání: vysokoškolské vzdělání, 2004 (Kurskská státní lékařská univerzita), specializace "Medicína", kvalifikace "doktor". 2008-2012 - postgraduální studium katedry klinické farmakologie, státní lékařská univerzita v Kemerově, kandidát na lékařské vědy (2013, obor Farmakologie, klinická farmakologie). 2014-2015 - odborná rekvalifikace, specializace "Management ve vzdělávání", FGBOU HPE "KSU".

Informace jsou zobecněny a jsou poskytovány pouze pro informační účely. Při prvním příznaku onemocnění se poraďte s lékařem. Samoléčba je nebezpečná pro zdraví!

Ve Spojeném království existuje zákon, podle kterého lékař může odmítnout provést, že operace pacienta, když kouří, nebo je obézní. Osoba se musí vzdát špatných návyků a pak možná nebude potřebovat operaci.

Vzdělaná osoba je méně náchylná na nemoci mozku. Duševní aktivita přispívá k tvorbě další tkáně, která kompenzuje nemocné.

Když milují polibky, každý z nich ztrácí 6,4 kcal za minutu, ale vyměňují téměř 300 druhů různých bakterií.

Průměrná střední délka života leváků je nižší než pravá.

74letý obyvatel Austrálie, James Harrison, se stal asi 1000krát dárcem krve. Má vzácnou krevní skupinu, jejíž protilátky pomáhají přežít novorozence s těžkou anémií. Tak, australský zachránil asi dva miliony dětí.

Podle mnoha vědců jsou komplexy vitamínů pro lidi prakticky k ničemu.

Vědci z Oxfordské univerzity provedli řadu studií, během nichž dospěli k závěru, že vegetariánství může být škodlivé pro lidský mozek, protože vede k poklesu jeho hmotnosti. Proto vědci doporučují, aby nebyly zcela vyloučeny ryby a maso ze stravy.

Lidské kosti jsou čtyřikrát silnější než beton.

Játra jsou v našem těle nejtěžším orgánem. Jeho průměrná hmotnost je 1,5 kg.

Dokonce i když srdce člověka není poraženo, pak může ještě žít po dlouhou dobu, což nám ukázal norský rybář Jan Revsdal. Jeho "motor" se zastavil 4 hodiny poté, co se rybář ztratí a usnul ve sněhu.

Hmotnost lidského mozku je asi 2% celkové tělesné hmotnosti, ale spotřebuje asi 20% kyslíku vstupujícího do krve. Tato skutečnost činí lidský mozek velmi náchylný k poškození způsobenému nedostatkem kyslíku.

Vedle člověka žije jen jedna živá bytost na planetě Zemi - pes - trpí prostatitis. To jsou opravdu naši nejvěrnější přátelé.

Naše ledviny dokážou za minutu vyčistit tři litry krve.

Během života produkuje průměrný člověk dva nebo více bazí slin.

Léčba kašle "Terpinkod" je jedním z vůdců v prodeji, vůbec ne kvůli jeho léčivým vlastnostem.

Salvisar je ruský lék proti různým onemocněním pohybového aparátu. Ukazuje se každému, kdo se aktivně trénuje a odkud je.

Alkoholická polyneuropatie

Obsah:

Když je člověk po dlouhou dobu alkoholičtější, začíná se rozvíjet nebezpečné onemocnění na pozadí neustálého užívání alkoholu - alkoholické polyneuropatie. K tomu dochází, protože jakýkoli alkohol je velmi toxický, vede k narušení metabolických procesů a přenosu impulsů. Patologické změny mohou ovlivnit různé oddělení mozku a míchy.

Příčiny alkoholické polyneuropatie

Polyneuropatie z neustálého užívání alkoholu se rozvíjí pouze v posledních etapách alkoholismu. Příčiny onemocnění jsou následující:

  • Ethylalkohol a jeho produkty rozpadu mají toxický účinek na nervové zakončení;
  • Alkoholický nedostatek vitaminu B. Je to kvůli jednorázové výživě, zhoršenému fungování jaterních buněk, snížené absorpci živin střevní sliznicí. Malé množství thiaminu nemůže úplně oxidovat alkohol, což značně zvyšuje toxický účinek a snižuje rychlost metabolických procesů;
  • Ve struktuře nervových vláken je mikrocirkulace narušena.

Pokud osoba nepoužívá sklad, ale náhradní alkohol, pak se riziko výskytu onemocnění zvyšuje několikrát. To je způsobeno tekutinami obsahujícími chemické alkoholy a denaturačními látkami.

Tyto kapaliny mají závažný vliv na játra, takže vitamíny B jsou téměř okamžitě zničeny. Z tohoto důvodu je pozorována metabolická porucha.

Symptomy alveolární polyneuropatie

Vzhledem k tomu, že vývoj alkoholické polyneuropatie je založen na kombinaci několika příčin, je nemoc velmi variabilní z hlediska klinického obrazu.

Mezi hlavní příznaky onemocnění lze identifikovat:

  • Pocit bolesti na holení a chodidle. Bolest při spalování může mít svalové křeče v svalu gastrocnemius;
  • Výskyt parestézie (husí hrboly);
  • Snížená citlivost nohou;
  • Slabost ve svalech dolních končetin, kvůli němuž je narušena lidská chůze;
  • Atrofie svalů;
  • Narušení rovnováhy v důsledku zásahu cerebellar;
  • Změna tónu pleti;
  • Porušení funkcí autonomního nervového systému, které je obvykle charakterizováno častým nutkáním k močení, impotencí, změnami v krevním tlaku.

Symptomy alkoholické polyneuropatie, bez ohledu na jejich původ, jsou vysvětleny současnou lézí méně nebo více periferních nervů. Převaha těchto nebo jiných klinických příznaků bude záviset na poškození určitého typu nervových vláken, které tvoří periferní nerv. Tento nerv se skládá z tlustých a tenkých vláken. Všechny motorová vlákna jsou tlusté myelinované vlákna. V myelinizovaných vláknech se provádí i vibrace a vlastnost (hluboká) citlivost. Teplota a pocity bolesti jsou přenášeny prostřednictvím nemyelinovaných vláken a tenkých myelinovaných vláken. Přenos hmatového vnímání se provádí současně tenkými a hustými vlákny. Vegetativní vlákna jsou tenké nemyelinizované.

Při porážce jemných vláken obvykle dochází k selektivní ztrátě teploty nebo citlivosti na bolest. Existují také spontánní bolesti, parestézie (i při normálních reflexích). Neuropatie hustých vláken zpravidla bude doprovázena ischemií, svalovou slabostí, citlivou ataxií. Porážka vegetativních vláken obvykle způsobuje somatické příznaky. Pokud jsou zahrnuty všechny vlákna, je pozorována smíšená (vegetativní a senzorimotorická) polyneuropatie.

Manifestující symptomy ve většině případů představují dva klinické obrazce: symetrickou motoricko-senzorickou a symetrickou senzorickou polyneuropatii. V prvních stadiích onemocnění je pozorována převaha porušování proprioceptivní citlivosti. Alkoholici se v tomto případě stěžují na naléhavé bolesti v svalu gastrocnemia. V tomto případě slouží primární axonální degenerace stejně jako sekundární demyelinace jako morfologický substrát léze.

Neurofyzikální studie jasně ukazují, že obvykle mohou být ovlivněny dva typy nervových vláken (silné a tenké), ale léze mohou být také izolovány (pouze tenké nebo pouze silné). To může vysvětlit rozmanitost klinického obrazu alkoholické polyneuropatie. Vědci dosud nezjistili žádný vztah mezi typem postižených vláken a klinickými zvláštnostmi alkoholického abusu.

Existuje názor, že specifičnost klinického obrazu může do značné míry záviset na úrovni účasti dalších mechanismů v patologickém procesu. Včetně nedostatku thiaminu. Při studiu nealkoholické neuropatie na pozadí nedostatku thiaminu a alkoholické neuropatie bez tohoto nedostatku existují vážné rozdíly mezi těmito dvěma stavy. Nealkoholická neuropatie thiaminové nedostatečnosti je obvykle charakterizována rychlým nástupem, rychlým vývojem, dominancí v klinickém obrazu motorických poruch v kombinaci se symptomy poškození povrchu a hlubokou citlivostí.

Na druhou stranu, alkoholový deficit bez thiaminového deficitu postupuje spíše pomalu. V tomto případě je dominantním příznakem narušení povrchové citlivosti v kombinaci se silnou bolestí. Biopsie nervu vykazuje značné poškození axonů jemných vláken, zejména v prvních fázích vývoje alkoholické polyneuropatie. Poslední stadia nemoci mohou být charakterizovány procesy regenerace vláken.

Při nealkoholické neuropatii s nedostatkem thiaminu se poškozují axony hustých vláken. U této choroby je také mnohem více subperineurální edém, ale zároveň se často pozoruje segmentová demyelinace a další remyelinace při alkoholické polyneuropatii bez deficitu thiaminu. Alkoholická polyneuropatie s nedostatkem thiaminu ukazuje obecně proměnnou kombinaci příznaků, které jsou charakteristické pro neuropatii thiaminového deficitu. Z výše uvedeného lze konstatovat, že klinický obraz je v mnoha případech vytvořen na základě souběžného nedostatku thiaminu.

Diagnostika onemocnění je legitimní v případě detekce elektrofyziologických změn. Musí se vyskytovat ve dvou nervových a svalových soubojích v kombinaci se subjektivními symptomy (stížnosti pacientů), stejně jako objektivní projevy nemoci (informace o neurologickém stavu). Současně by měla být vyloučena další etiologie polyneuropatií a měly by být získány anamnestické údaje od pacienta nebo jeho příbuzných o zneužívání alkoholu.

Včasná diagnóza alkoholické polyneuropatie

Elektronouromyografie je hlavní metodou, která umožňuje potvrdit diagnózu onemocnění. Tato metoda je založena na detekci bioelektrické aktivity, která není charakteristická pro neuromuskulární vlákna.

V případě obtížného diagnostického případu se provede vláknitá biopsie. Tento typ studie se používá v případech, kdy je nutné vyloučit jiný podtyp polyneuropatie (uremický, diabetický).

Je velmi důležité, aby pacient neukrýval epizody neustálého užívání alkoholu od ošetřujícího lékaře, protože to může vést k formulaci nesprávné diagnózy. Proto bude v tomto případě léčba špatná.

Prognóza alkoholické polyneuropatie

Symptomatické onemocnění bez řádné léčby se zvýší. U pacienta obvykle dochází k různým duševním poruchám, paralýze končetin, cerebrálním lézemím, při nichž lze pozorovat poruchy koordinace funkčního pohybu.

To není tak obtížné léčit polynyauropatie, která bude zjištěna v prvních fázích. Symptomy nemoci se mohou vyvíjet v opačném směru, ale pokud se pacient vrátí k pití alkoholu, vrátí se poruchy a známky.

Je důležité, aby nemoc nebyla zahájena, jinak to povede k nezvratným důsledkům. V této fázi je velmi důležité zdržet se konzumace alkoholu a také aktivního životního stylu, který pomůže tělu znovu získat ztracenou sílu.

Charakteristika léčby alkoholické polyneuropatie

Pokud je poskytnuta správná lékařská péče, prognóza pro osoby trpící alkoholovou neuropatií je velmi dobrá. Hlavním předpokladem pozitivní rehabilitace je odmítnutí užívání alkoholických nápojů a vyvážená a výživná strava.

Při léčbě námahy by mělo být zaměřeno na obnovení ztracených funkcí těla. Léčba by měla být prováděna s ohledem na zranitelnost těla z hlediska neuropatie, která se vyvinula spolu s onemocněním. Jakékoliv opomenutí způsobí následné poškození.

Pacient by neměl užívat silné léky proti bolesti. Frekvence užívání anestetik by měla být omezena, aby osoba nevyvíjela drogovou závislost.

Vzhledem k tomu, že pacient trpí nedostatkem různých živin, jsou mu přiděleny výživové doplňky a vitamíny, které pomáhají tělu obnovit ve zvláště obtížných podmínkách. Přípravky tohoto druhu nakonec vyrovnají příznaky onemocnění, v důsledku čehož jejich šíření přestane.

Vzhledem ke ztrátě citlivosti na kůži budou muset pacienti pečlivě sledovat termoregulaci a chránit před hypotermie.

Léčiva pro alkoholickou polyneuropatiu

Terapeutické opatření při léčbě alkoholické polyneuropatie by měla směřovat k eliminaci toxických účinků alkoholu. Díky antioxidační terapii se lidský stav zlepšuje. Terapie se provádí pomocí následujících léků:

  • Přípravky s kyselinou lipoovou (tioktatsid, tiogamma, octolipen, berlition);
  • Léčiva s vazoaktivním účinkem (pentoxifyllin, halogenid);
  • Vitamíny (většinou skupina B): beroka, benofamma, milgamma, milgamma compositum, bentolipen, komplimenty k B atd.;
  • Glukóza, která má být upravena v krvi pacienta.

Vzhledem k tomu, že alkoholická polyneuropatie je zpravidla způsobena poškozením jater, je nutné používat hepatoprotektivní léky. Klinická účinnost na vysoké úrovni se vyskytuje u nukleotidů (cytidin, uridin), stejně jako u mozkových gangliosidů, které zlepšují excitabilitu periferních nervových vláken a usnadňují procesy obnovy.

Obvykle je symptomatická léčba zaměřena na eliminaci bolesti kombinací kombibelinu, milgamu, komplementu B s thiaminem. Jeho účinnost je v tomto případě prokázána také antikonvulzí a antidepresivy.

Pacientům, kteří mají periferní parézu, se doporučuje fyzická cvičení, masáž, lékařská gymnastika, která umožňuje posílit svaly a také zabránit vývoji kontraktů.

Psychologická podpora pacienta často hraje velkou roli. Pacient je povinen vysvětlit a vysvětlit příčiny onemocnění, stejně jako možnost získat pozitivní účinek z úplného odmítnutí příjmu alkoholu a předepisování ošetřujícího lékaře.

Pacienti, kteří trpí alkoholickou polyneuropatií, musí pochopit, že toto onemocnění musí být nutně léčeno, i když zcela postrádají neurologické příznaky. Jinak povzbudivé prognózy nemohou čekat.

Alkoholická polyneuropatie

Alkoholická polyneuropatie je neurologické onemocnění, které způsobuje narušení funkcí různých periferních nervů. Nemoc se vyskytuje u alkoholiků v pozdních fázích alkoholismu. Vzhledem k toxickým účinkům na nervy alkoholu a jeho metabolitů a následnému narušení metabolických procesů v nervových vláknech se objevují patologické změny. Nemoc je klasifikována jako axonopatie se sekundární demyelinací.

Obsah

Obecné informace

Klinické příznaky onemocnění a jejich souvislost s nadměrnou konzumací alkoholu popsal Lettsom v roce 1787 a Jackson v roce 1822.

Alkoholická polyneuropatie se objevuje u osob, které pijí alkohol jakéhokoli věku a pohlaví (s mírnou převahou u žen) a nezávisí na rase a národnosti. V průměru je frekvence šíření 1-2 případy na 100 000 tisíc lidí (přibližně 9% všech nemocí, které se vyskytují při zneužívání alkoholu).

Formuláře

V závislosti na klinickém obrazu onemocnění existují:

  • Senzorické polyneuropatie alkoholický forma, která je charakterizována bolestí v distálních koncích (obvykle postihuje dolní končetiny), pocit chladu, necitlivost nebo pocit pálení, křeče nohou, bolest ve velkých nervových kmenů. Pro ruce a nohy jsou charakteristické zvýšeného nebo sníženého bolesti a teplotní citlivosti na „rukavice a ponožky“ typu jsou možné segmentové senzorické poruchy. Senzorické poruchy ve většině případů v doprovodu vegetativních-vaskulární poruchy (vyrážka, akrozianoz, mramorování kůže na dlaních a chodidlech). Mohou být redukovány šlachy a periosteální reflexy (nejčastěji se jedná o Achilovský reflex).
  • Motorická forma alkoholické polyneuropatie, u které jsou pozorovány periferní parézy vyjádřené v různých stupních a mírný stupeň senzorických poruch. Porušení obvykle postihují dolní končetiny (ovlivňuje se tibiální nebo společný peroneální nerv). Porážka tibiálního nervu je doprovázena porušením plantární flexe nohou a prstů, otáčením nohy uvnitř, chůzí po prstech. Když je porucha peroneálního nervu narušena, funkce extenzoru chodidla a prstů. Tam je svalová atrofie a hypotenze v oblasti nohou a hole ("noha noha"). Achilovy reflexy jsou sníženy nebo chybí, kolena mohou být zvednuty.
  • Smíšená forma, ve které jsou pozorovány jak motorické, tak senzorické poruchy. Při této formě zjištěné chabou parézy, ochrnutí nohou nebo rukou, bolest nebo znecitlivění podél hlavních nervů, zvýšení nebo snížení citlivosti v postižených oblastech. Léze postihuje jak dolní, tak horní končetiny. Paréza v lézích dolních končetin podobné projevům formě motoru onemocnění, a s porážkou horních končetin jsou ovlivněny především extenzory. Hluboké reflexe jsou sníženy, existuje hypotenze. Svaly rukou a předloktí jsou atrofované.
  • Ataktické formy (periferní psevdotabes), ve které je způsobeno poruchou hluboko citlivosti smyslového ataxie (porucha chůze a koordinace pohybů), snížená citlivost v nohách, sníženou citlivost distální končetiny, absence Achillovy a kolenních reflexů, bolesti při palpaci nervových kmenů.

Někteří autoři mají také subklinické a vegetativní formy.

V závislosti na průběhu onemocnění existují:

  • chronická forma, která se vyznačuje pomalou (více než ročnou) progresí patologických procesů (často se vyskytuje);
  • akutní a subakutní formy (vyvíjejí se za měsíc a jsou pozorovány méně často).

Pacienti s chronickým alkoholismem mají také asymptomatické formy onemocnění.

Příčiny vývoje

Etiologie nemoci není plně pochopena. Podle stávajících údajů je asi 76% všech případů onemocnění vyvoláno reaktivitou organismu za přítomnosti závislosti na alkoholu po dobu 5 nebo více let. Alkoholická polyneuropatie se vyvíjí v důsledku hypotermie a jiných provokujících faktorů u žen častěji než u mužů.

Také vývoj onemocnění ovlivňuje autoimunitní procesy a výchozím faktorem jsou jisté viry a bakterie.

Vyvolává nemoc a jaterní dysfunkci.

Všechny formy onemocnění se vyvíjejí v důsledku přímého vlivu ethylalkoholu a jeho metabolitů na periferní nervy. Vývoj motorické a smíšené formy je také ovlivněn nedostatkem těla thiaminu (vitamin B1).

Hypovitaminóza thiaminu u pacientů závislých na alkoholu nastává následkem:

  • nedostatečný příjem vitaminu B1 spolu s jídlem;
  • snížila absorpci thiaminu v tenkém střevě;
  • Inhibice fosforylace procesů (typ posttranslační modifikace proteinu), což vede k narušené konverze thiaminu na thiaminpyrofosfátu, což je koenzym (katalyzátor) v katabolismu cukrů a aminokyselin.

V tomto případě vyžaduje použití alkoholu velké množství thiaminu, takže užívání alkoholu zvyšuje nedostatek thiaminu.

Etanol a jeho metabolity zvyšují neurotoxicitu glutamátu (glutamát je hlavní stimulační neurotransmiter centrálního nervového systému).

Toxický účinek alkoholu je potvrzován studiemi, ve kterých existuje přímá vazba mezi závažností alkoholické polyneuropatie a množstvím etanolu.
Podmínkou pro vznik těžké formy onemocnění je zvýšená zranitelnost nervové tkáně, která vznikla v důsledku dědičné predispozice.

Patogeneze

Ačkoli patogeneze onemocnění není zcela znám, je známo, že hlavním cílem pro akutní alkoholickém polyneuropatie jsou axony (vysílání impulzů válcových přídavky nervové buňky). Léze postihuje silné myelinované a tenké, slabě myelinované nebo nemyelinované nervové vlákna.

Zvýšená zranitelnost nervové tkáně je výsledkem vysoké citlivosti neuronů různých poruch metabolismu, a zejména k nedostatku thiaminu. Hypovitaminóza thiamin a nedostatečná tvorba thiaminpyrofosfátu způsobuje snížení aktivity některých enzymů (PDH a-KGTSG a transketolasové) podílejících se na katabolismu sacharidů, biosyntézy buněčných složek a některé syntézy prekurzorů nukleových kyselin. Infekční onemocnění, krvácení, a několik dalších faktorů, zvýšení energetické požadavky nedostatku organismus zhoršit vitamínů B, kyseliny askorbové a kyseliny nikotinové, snížení obsahu hořčíku a draslíku v krvi, provokovat bílkovin podvýživy.

U chronické konzumace alkoholu klesá uvolňování p-endorfinů z neuronů hypotalamu a reakce p-endorfinu na etanol klesá.

Chronická intoxikace alkoholem způsobuje zvýšení koncentrace proteinkinázy, což zvyšuje excitabilitu primárních aferentních neuronů a zvyšuje citlivost periferních zakončení.

Alkohol léze periferního nervového systému také způsobuje nadměrné tvorbě volných kyslíkových radikálů, které narušují endoteliální aktivitu (tvorbu obložení vnitřního povrchu cév plochých buněk, které provádějí endokrinní funkce), způsobují endoneurial hypoxie (endoneurial buňky potažené myelinové pochvy nervových kordových vláken), a vede k poškození buněk.

Patologický proces může ovlivnit Schwannovy buňky, které se nacházejí podél axonů nervových vláken a vykonávají podpůrnou a nutriční funkci. Tyto pomocné buňky nervové tkáně vytvářejí myelinový plášť neuronů, ale v některých případech ho zničí.

V akutní formě alkoholických polyneuropatie patogenů pod vlivem antigen-specifických aktivovaných T a B buněk, které způsobují antiglikolipidnyh nebo anti-gangliosidy protilátek. Pod vlivem těchto protilátek vyvinout lokální zánětlivá reakce je aktivována podílí na imunitní odezvy množství plazmatických proteinů (komplementu) a v oblasti Ranvier zachytit na myelinové pochvy zpožděného membranolitichesky útočící komplex. Výsledkem ložisek tohoto komplexu je rychle rostoucí infekce myelinové pochvy makrofágy se zvýšenou citlivostí a následné destrukci pláště.

Symptomy

Ve většině případů se alkoholická polyneuropatie projevuje jako motorická nebo senzorická porucha v končetinách a v některých případech - se svalovými bolestimi s různou lokalizací. Bolest se může objevit současně s poškozením motoru, pocity necitlivosti, brnění a "plazení" (parestézie).

První příznaky onemocnění se projevují v parestéziích a svalové slabosti. V polovině případů porušení zpočátku postihují dolní končetiny a po několika hodinách nebo dnech se rozšíří na horní končetiny. Někdy pacienti mají ruce a nohy postižené současně.

Většina pacientů má:

  • difúzní snížení svalového tonusu;
  • prudký pokles a pak nedostatek reflexů šlach.

Možné porušení obličejových svalů a při závažných onemocněních - udržení močení. Tyto symptomy přetrvávají po dobu 3-5 dnů a poté zmizí.

Alkoholická polyneuropatie v pokročilém stádiu onemocnění je charakterizována přítomností:

  • Parez, vyjádřený v různé míře. Paralyzace jsou možné.
  • Svalová slabost v končetinách. Může být symetrický nebo jednostranný.
  • Ostré potlačování reflexů šlach, které vede k úplnému vyhynutí.
  • Porušení citlivosti povrchu (zvýšená nebo snížená). Obvykle jsou slabě vyjádřeny a patří do polyneurického typu ("ponožky" atd.).

U závažných případů je také časté:

  • Oslabení respiračního svalstva, které vyžaduje ventilaci.
  • Silné poškození kloubní svalové a vibrační citlivosti. Je pozorován u 20-50% pacientů.
  • Porážka autonomního nervového systému, která se projevuje sinusovou tachykardií nebo bradykardií, arytmií a prudkým poklesem krevního tlaku.
  • Přítomnost hyperhidrózy.

Bolest v alkoholické polyneuropatii je častější v onemocněních, které nejsou spojeny s nedostatkem thiaminu. Může být bolestivé nebo hořící a lokalizované v nohách, ale častěji se vyskytuje její radikulární charakter, při kterém jsou bolestivé pocity lokalizovány podél postiženého nervu.

V závažných případech jsou ovlivněny páry kraniálních nervů II, III a X.

Nejzávažnější případy jsou charakterizovány duševními poruchami.

Alkoholická polyneuropatie dolních končetin je doprovázena:

  • změna chůze v důsledku zhoršené citlivosti nohou ("spanking" chůze, nohy s motorovou formou vzestup vysoká);
  • porušení plantární flexe nohou a prstů, otáčení nohy uvnitř, zavěšení a otáčení nohy uvnitř, zatímco motorová forma onemocnění;
  • slabost nebo absence reflexů šlach nohou;
  • paréza a paralýza v těžkých případech;
  • blednutí nebo mramorování kůže nohou, pokles vlasové linie na nohou;
  • chladu dolních končetin s normálním průtokem krve;
  • hyperpigmentace kůže a výskyt trofických vředů;
  • Zvyšuje se tlakem na bolesti nervových kmenů.

Bolestné jevy mohou růst týdny nebo dokonce měsíce, po kterém nastane stacionární fáze. Při odpovídající léčbě dochází ke stadiu zpětného vývoje onemocnění.

Diagnostika

Alkoholická polyneuropatie je diagnostikována na základě:

  • Klinický obraz onemocnění. Diagnostická kritéria jsou progresivní slabost svalů ve více než jedné končetině, relativní symetrie lézí, přítomnost tendinní ischemie, citlivé poruchy, rychlý nárůst symptomů a zastavení jejich vývoje ve 4. týdnu onemocnění.
  • Údaje o elektroneuromyografii, které umožňují odhalit známky axonální degenerace a destrukce myelinového pláště.
  • Laboratorní metody. Zahrnout analýzu mozkomíšního moku a biopsii nervových vláken za účelem vyloučení diabetické a uremické polyneuropatie.

V pochybných případech se MRI a CT používají k vyloučení dalších onemocnění.

Léčba

Léčba alkoholické polyneuropatie dolních končetin zahrnuje:

  • Plné odmítnutí alkoholu a výživy.
  • Fyzioterapeutické procedury sestávající z elektrostimulace nervových vláken a míchy. Používají se také magnetoterapie a akupunktura.
  • Terapeutická tělesná výchova a masáže, které umožňují obnovit svalový tonus.
  • Léčba léků.

Pokud je lék předepsán:

  • vitaminy skupiny B (intravenózně nebo intramuskulárně), vitamín C;
  • zlepšení mikrocirkulace pentoxifylinu nebo cytoflavinu;
  • zlepšující využití kyslíku a antihypoxikanty (actovegin), které zvyšují odolnost proti nedostatku kyslíku;
  • zlepšení neuromuskulárního vedení neuromedinu;
  • ke snížení bolesti - protizánětlivé nesteroidní léky (diclofenac), antidepresiva, antiepileptika;
  • eliminovat přetrvávající senzorické a motorické poruchy - léky proti cholinesterázám;
  • zlepšuje excitabilitu nervových vláken, mozkových gangliosidů a nukleotidových preparátů.

Za přítomnosti toxického poškození jater se používají hepatoprotektory.

Symptomatická terapie se používá k nápravě vegetativních poruch.