Alkohol a antidepresiva

Depresivní psychoterapeuti jsou již dlouho identifikováni jako samostatná nemoc, která musí být léčena. Jednou z metod, jak zmírnit závažný duševní stav, jsou antidepresiva. Jsou rozděleny do několika léčebných skupin podle jejich původu. Ale často se lidé vyrovnávají se špatnou náladou s alkoholem. Co se stane, pokud užíváte tyto léky alkoholem?

Účinky antidepresiv

Tyto léky se používají při léčbě psychických onemocnění, například deprese, úzkostných poruch, záchvaty paniky, neurózy. Odlehčují úzkost, apatii, melancholii, zlepšují náladu, spánek, aktivitu a chuť k jídlu.

Existuje několik tříd:

  • Inhibitory monoaminooxidázy (MAO). Jedná se o léky první generace, které mohou zpomalit enzymovou aktivitu. Tato třída není kompatibilní s jinými léky, včetně etylalkoholu. Tato třída zahrnuje: iproniazid, tranylcypromin, moclobemid, befol.
  • Neselektivní blokátory reverzního neuronálního zachycování monoaminů. Patří mezi ně velmi oblíbené tricyklické antidepresiva. Léky jsou docela toxické, takže se neslučují s většinou jiných léků, ale také s etanolem. Jsou indikovány při léčbě závažné a středně závažné deprese. Dobře obnovte spánek a chuť k jídlu. Tato třída zahrnuje: amitriptylin, clomipramin, imipramin, dockmepin, dotiepin, amineptin, mirtazipin, desipramin.
  • Selektivní inhibitory zpětného neuronálního záchvatu (SSRI). Snadno přepravitelné, mají méně nežádoucích účinků. Jedná se o: fluoxetin, paroxetin, sertralin.
  • Agonisté receptoru monoaminu. Moderní léky s minimálními vedlejšími účinky. Tato třída zahrnuje: mianserin, mirtazapin, trazodon.
  • Melatoninergní antidepresivum. Aktivně obnovuje rytmy spánku a bdění. Jedná se o: Melitor (agomelatin).

Všechny antidepresiva jsou silné léky a vyžadují individuální výběr.

Alkohol v depresi

Alkohol se často používá při duševních poruchách. Nápoje zvyšují náladu, uvolňují, zmírňují zúžení, stimulují člověka k aktivním aktivitám. Tento efekt je však velmi krátkodobý.

V důsledku toho se ve stavu intoxikace zhoršuje duševní bolest a všechny zkušenosti získají velkou sílu. Často v tomto stavu existují sebevražedné myšlenky. Ukazuje se, že etanol pouze zhoršuje úbytek duševní síly.

Často ve špatném duševním stavu se stává zvykem normální, "zapomínání" na sklenici se stává zvykem. Osoba kromě deprese, která je jen zhoršená, trpí závislostí na alkoholu. To přispívá k ještě větší duševní poruchě. Lidé, kteří pijí známky, pijí více problémů s ostatními, zejména v rodině a v práci. To vede k velkým zkušenostem.

Během střízlivosti alkoholik trpí výčitkami lhostejnosti a často slyší od svých příbuzných mnoho negativních slov, které občas zhoršují stát a zesílí touha jít na další láhev. Ukázalo se, že je to začarovaný kruh - chlasty kvůli depresi, deprese kvůli chlastu.

Aby nedošlo k negativním emocím, někteří lidé pijí, dokud neztratí vědomí. To je velmi nebezpečné. Navzdory tomu, že alkoholový spánek je ochrannou reakcí těla z další intoxikace, existují případy úmrtí z přebytečného etanolu v těle.

Antidepresiva s alkoholem

Mají dva protichůdné účinky na tělo a oba mají psychoaktivní účinek. Pokud léky zmírní stav, alkohol se zhoršuje. Tato kombinace může dát zcela nepředvídatelný efekt. Kombinace může jak neutralizovat pozitivní účinky léků, tak i narušení nervového systému, a dokonce i smrt. Nepochybně bude výsledek záviset na druhu léků, dávkách, množství a kvalitě spotřebovaného alkoholu. Čím více člověk pije, tím silnější je toxický účinek na nervový systém a játra.

  • Zvýšená deprese. V některých případech ethanol neutralizuje účinek léků a sám o sobě zhoršuje depresivní stav.
  • Dysfunkce centrálního nervového systému. Koordinaci pohybů, řeči a myšlení se zhoršuje. Je nebezpečné řídit vozidlo v tomto stavu.
  • Některé psychotropní léky spolu s etanolem zvyšují ospalost. Zvláště skupina neselektivních blokátorů reverzního neuronálního zachycení monoaminů.
  • Zvýšené vedlejší účinky. Na každém léku v manuálu je seznam vedlejších účinků. V případě požití ethylalkoholu se spolu s aktivními léčivými látkami může několikrát zvýšit jeden nebo několik vedlejších účinků. To platí zejména pro toxickou třídu neselektivních blokátorů reverzního neuronálního zachycování monoaminů a inhibitorů MOA. Dvojité toxické účinky mohou vést k vážným následkům - kómatu a smrti.
  • Při jmenování inhibitorů MOA vyžaduje dokonce jídlo pozornou pozornost a ve spojení s alkoholem existuje vysoká pravděpodobnost prudkého zvýšení krevního tlaku a v důsledku mrtvice.
  • Játra jsou vysoká. Při použití jakéhokoli léku je tato žláza zpracovává všechny toxiny a pracuje v duálním režimu. Když pijete alkoholické nápoje, stane se to samé. Pokud kombinujete oba, zatížení orgánu se mnohonásobně zvyšuje a játra se prostě nedokážou vypořádat. Výsledkem je selhání jater, toxické poškození jater a cirhóza.
  • Ledviny, stejně jako játra, podléhají vysokému zatížení a přestanou se vyrovnávat s jejich funkcemi.

Kombinace alkoholu a antidepresiv je vždy nepředvídatelná. V každém případě jsou všechny vedlejší účinky velmi individuální a závisí na počáteční nemoci, lécích a dávkování. Je třeba konzultovat s ošetřujícím lékařem, pokud je to možné, kombinovat léky s alkoholem. Ve většině případů však tato kompatibilita není možná pro plnohodnotné zacházení. Při alkoholismu by léčba měla být vyloučena.

Lehké antidepresiva a alkohol

Existuje skupina tzv. "Lehkých antidepresiv" nebo jednoduše sedativa. Takové léky jsou obvykle vydávány bez lékařského předpisu a mají mírný sedativní účinek. Například rostlinný původ.

U neléčených dávek je povoleno současné užívání ethylalkoholu spolu s bylinnými přípravky pro třezalku tečkovanou. Jedná se o: Negrustin, Gelarium Hypericum, Život 600, Život 900, Deprim, Deprim Forte, Neuroplant, Doppelgerz neurotone.

Existují také bylinné léky s několika složkami bylin: Hyperforin, Esenciální oleje, Taníny, Xantony, Hyperosid, Rutin, Hypericin, Amentoflavon.

U malých dávek ethanolu je možné užívat léky obsahující hlavní účinnou látku ademtionin. Obchodní názvy léčiv s ademtioninem: Heptor, Heptor H, Heptral.

Při užívání alkoholu s touto kategorií antidepresiv musí být splněny následující podmínky: užívat nejvýše jednou za 2 týdny. Může jít o 30-50 gramů silného alkoholu (koňak, vodka, whisky, rum), sklenici vína (150 gramů) nebo hrnku na pivo o objemu nejvýše 0,5 litru. A také nechte používat teplé nápoje ne dříve než 2 týdny po zahájení léčby.

Závažné léky, jako jsou antidepresiva, se prodávají pouze na lékařský předpis (s výjimkou léčivých přípravků pro lehké rostliny). Při příjmu je důležité dodržet dávkování a podstoupit kompletní léčbu, v žádném případě byste neměli přestat užívat léky, zejména kvůli pití. Většina psychotropních léků se neslučuje s ethanolem a má destruktivní a někdy fatální následky pro tělo. Pokud chcete pít, měli byste vždy konzultovat s lékařem.

Antidepresiva pomáhají s alkoholismem?

Stručně: SSRI sladí náladu pacienta tak, že je dobré nejen po alkoholu, ale také v normálním způsobu života.

Antidepresiva jako lék na alkoholismus. Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu

Jak ukazuje praxe, lidé s nízkou bazální hladinou serotoninu se nejčastěji uchýlí k alkoholu (pro více podrobností viz samostatný článek). Serotonin není "hormon štěstí", jak se nazývá v časopisech. V prvé řadě je to neurotransmiter, tj. Chemická látka, kterou mozkové buňky vyměňují informace. Odpovídá nejen štěstí, ale i velkému množství různých emocí a stavů. Konkrétně se zjišťuje, že se serotonin podílí na posilujících účincích alkoholu. Nízká hladina serotoninu vede k impulzivním účinkům, které často vedou k užívání alkoholu.

Selektivní inhibitor zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), - současné skupina antidepresiv, které se používají (mimo jiné), a jako lék na alkoholismus. Přes jejich činnost zvyšuje částku převodu z jedné buňky do serotoninu (zjednodušeně mluví), a to vede k vyrovnávací nálady, snížení úzkosti, vitální úzkost, apatie.

Nejznámější zástupci této skupiny jsou: fluoxetin (Prozac portál prodep, fonteks, seromeks Serono, Saraf), paroxetin (Paxil, reksetin, pakset, Seroxat, aropaks), citalopram (tseleksa, tsipramil, emokal, SEPRO), escitalopram ( Lexapro, tsipraleks), sertralin (Zoloft, lyustral, stimuloton), fluvoxamin (Luvox, Luvox, favoksil, faverin).

Mezi nejběžnější vedlejší účinky SIOZC patří: nespavost, akatizie (neklid neklidný), extrapyramidové poruchy (zvýšená parkinsonismus nebo jeho vzhled, zvýšení svalového tonu, zejména žvýkání), bolesti hlavy, závratě, nevolnost a zvracení, nedostatek nebo ztráta chuti k jídlu, únava (tělesná únava), únava, ospalost, třes (třepání), pocení. Je také možné, podrážděnost, agresivita, úzkost a nervozitu.

Alkohol a antidepresiva

Psychotropní léky jsou předepsány pro úzkost a panické poruchy, fobie a silné odstranění napjatosti. Mnozí, kteří jsou předepsáni takovými léky, mohou zvážit dobrou přídavnou relaxační schopnost, aby smíchali antidepresiva s alkoholem. V tomto případě je slučitelnost tohoto druhu léků s alkoholem jen velmi málo lidí se zajímá o (to není antibiotikum, které etanolu jsou všichni vědomi reakce), zatímco důsledky nebudou cítit.

Druhy psychotropních léků

Mechanismem účinku lze rozlišit následující typy:

  • sedativa;
  • uklidňující prostředky;
  • antipsychotika;
  • antidepresiva.
  1. Sedací léky jsou předepsány pro poruchy spánku, nadměrné nervové přetížení, zvýšená podrážděnost jako uklidňující, regulující CNS. Účinek je založen na zvýšení inhibičních procesů v nervových buňkách mozkové kůry.
  2. Tlumivky ulehčují vnitřní napětí, strach a úzkost. Má výrazný relaxační a hypnotický účinek. Předepsané trankvilizéry v neuróz různého původu, před operací v rámci anestezie, stejně jako v alkoholismus jako součást léčby závislosti. Tyto tablety nemůžete užívat déle než měsíc, abyste se vyhnuli závislostem.
  3. Neuroleptika předepisovaná osobám, které trpí závažnými patologiemi psychiky. Mohou to být vrozená nebo získaná porucha, jako je schizofrenie, maniodepresivní psychóza nebo reaktivní poruchy způsobené šokem. Léčiva mají silný sedativní účinek, inhibují aktivitu centrálního nervového systému.
  4. Antidepresiva jsou předepsány v obecně depresi, apatická schopný zvýšit účinnost na centrální nervový systém na normální úroveň. Navrženo pro dlouhodobé užívání - od šesti měsíců do roka je účinek pozorován po 2-3 týdnech užívání tablet.

Kombinace s alkoholem

Kombinace s alkoholovými antipsychotikami nebo trankvilizéry zpravidla zahrnuje nejen potřebu, ale často i příležitost. Jelikož jsou v některých případech předepsány pacientům ve zvláštních institucích. Po smíchání s ethanolem přichází jako silný nervový systém deprese centrálního může člověk upadá do hlubokého spánku, plný srdeční zástavou.

Pravděpodobnost současného užívání antidepresiv a alkoholu je však velmi vysoká z následujících důvodů:

  • tablety na pití mají dlouhou dobu, což je spousta prázdnin, což vede k narušení terapeutického režimu;
  • v depresivním stavu mnozí najdou útěchu v alkoholu.

Jaké jsou důsledky používání nápojů obsahujících etanol, pokud jsou užívány antidepresiva a jaké z těchto tablet lze smíchat s alkoholem?

Účinek antidepresiv je zaměřen na obnovení procesů vývoje a regulace serotoninu, dopaminu, norepinefrinu v mozku. Každá léčiva má svou vlastní účinnou látku, takže kompatibilita léků je nemožná. Můžete je změnit pouze po 2-3 týdnech.

Antidepresiva nepůsobí tak destruktivně na játra a ledviny, jako jsou antibiotika, ale produkty rozpadu léků jsou odvozeny právě těmito orgány. A antidepresiva a alkohol dohromady ještě více zvyšují zátěž.

Nejpopulárnějšími a nejúčinnějšími prostředky jsou Sertraline a Cipralex. Jedná se o antidepresiva nejnovější generace. Princip činnosti: inhibuje zpětné vychytávání serotoninu nervovými buňkami, které ji posílaly, čímž se zvyšuje jeho koncentrace (třída SSRI).

Sertralin

Sertralin je jedním ze čtyř nejlepších antidepresiv v poslední generaci a je také typickým zástupcem nejčastěji předepsané skupiny SSRI. Předepisuje se hlavně obsesivně-kompulzivní poruchy, tj. Je nemožné zbavit se posedlých myšlenek, neustále opakujících se akcí.

Léčivou látkou je hydrochlorid sertralinu. Metabolizováno v játrech, vylučováno ledvinami. Po uplynutí tří měsíců užívání tablet přípravku Sertralin se dosáhne maximálního účinku.

V pokynech výrobce přímo uvádí nepřípustnost společného užívání drogy s alkoholem. U onemocnění jater a ledvin se také nedoporučuje pít antidepresivum.

Alkoholismus je neustále stimulován uvolňováním serotoninu. Sertralin také prodlužuje působení tohoto mediátoru a dále stimuluje syntézu dopaminu. Kvůli souběžnému použití vzniká konkurence u sloučenin, u kterých jsou tyto látky katalyzátory. To znamená nejen zesílení přímého účinku tablet jako vedlejšího účinku.
Dochází k následujícím reakcím:

  • halucinace;
  • duševní porucha;
  • tlakové skoky;
  • sekreční poruchy;
  • arytmie.

Antidepresiva s účinkem opětovného vychytávání serotoninu pomáhají s alkoholismem v počátečních fázích odmítnutí alkoholu. Vzhledem k tomu, že závislost na alkoholu je z velké části způsobena nedostatečným množstvím serotoninu a že léky jako Sertralin stabilizují jeho hladinu, lze říci o substitučním účinku.

Cipralex

Cipralex je účinná látka stejné skupiny jako sertralin. Jeden z nejlepších moderních antidepresiv pro účinnost a snášenlivost. Léčivou látkou je escatalopram (podle referenční příručky). Přípravek Cipralex má mnoho vedlejších účinků:

  • metabolické poruchy;
  • tachykardie nebo hypotenze;
  • průjmy, zácpa, nevolnost, gastrointestinální krvácení;
  • zhoršené vidění;
  • ztráta sluchu;
  • anurie;
  • alergické reakce;
  • porušování jater.

Taková kompatibilita léků, jako je Cipralex s aspirinem, ibuprofenem nebo indomethacinem, může způsobit krvácení ze žaludku v důsledku dráždivých účinků na sliznici každého z nich.

Pokud jsou během léčby předepsány antibiotika, měla by být léčba prováděna při sledování funkce jater. Při pravidelném míchání účinné látky antidepresivy Cipralex s alkoholem se vedlejší účinky mnohokrát zvýší. V extrémních případech, na pozadí užívání tablet každé 2-3 měsíce, můžete vypít víc než 150 ml vína.

Nezapomeňte na toxickou kombinaci s alkoholovými metabolity stearanu hořečnatého, který je součástí pomocných látek Cipralex (skořápka).

Ve srovnání s léčivem přípravkem Sertralin začne Cipralex působit mnohem rychleji a výskyt nežádoucích účinků je mnohem nižší.

Alkohol, jako jsou prostředky k odpočinku, na druhou stranu, pokud jsou oba používají antidepresiva, antipsychotika a uklidňující může způsobit nejen prohlubování deprese, ale také vyvolat nevratné změny v mozku. Existuje biochemická nerovnováha, jejíž obnovení je zaměřeno na použití antidepresiv.

I když tyto léky nejsou antibiotiky, důsledky jejich reakce na alkohol mohou být mnohem nebezpečnější.

Léčba alkoholismu je nemožná.

  • Mnoho metod je zkoušeno, ale nic neumožňuje?
  • Další kódování se ukázalo jako neúčinné?
  • Zneužívá alkoholismus vaši rodinu?

Nezoufejte, najít účinný prostředek alkoholismu. Klinicky ověřený efekt se naši čtenáři pokusili sami. Přečtěte si více >>

Deprese s alkoholismem

Spojení mezi návykovými onemocněními a afektivní patologií přitahuje pozornost vědců po mnoho let.

Ve studii patogeneze závislosti na alkoholu byla identifikována společné základní neurochemické mechanismy depresivních poruch a patologického sklonu, jakož i přímé korelační a regresní Aktualizace patologického sklonu k depresi nebo oslabení rušivých a dysforie-cal příznaky. Identifikace úlohu poruch katecholaminů a serotoninu-na při tvorbě patologického sklonu k alkoholu otevírá cestu pro použití patogeneticky odůvodněné léčby alkoholismu.

Bylo zjištěno, že etanol narušuje výměnu monoaminů v centrálním nervovém systému a především výměnu dopaminu, neurotransmiteru, který se podílí na regulaci emoční koule prostřednictvím takzvaného systému pozitivní výztuže.

Několik výzkumníků vedení a přesvědčivé důkazy o existenci centrálního nedostatkem serotoninu jako klíčový neurochemických mechanismy deprese v alkoholismu: na jedné straně, alkohol inhibuje produkci mozkových monoaminů, na druhé straně - blokující enzymatickou konverzi 5-hydroxytryptaminu (serotoninu). To se ukázalo snížení úrovně primárního metabolitu serotoninu (kyselina 5-gidroksiindo luksusnoy - 5-HIAA) v mozkomíšním moku u pacientů s alkoholismem, včetně těch s příznaky deprese a sebevražedné tendence.

Podle mnoha autorů, antidepresiva, inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, selektivní skupina (SI03S) bez ohledu na to antidepresivního účinku mají schopnost přímo inhibovat bažení po alkoholu a 20 až 30% nižší spotřebu alkoholu. Pettinati N.M. s et al. (2001) v paltsebo kontrolované studii dvojitě zaslepené prokázala, že užívání sertralinu (200 mg denně), snižuje spotřebu alkoholu, a to i u alkoholiků bez klinicky významné deprese. Výrazné snížení chuť na alkohol působením serotoninu nergicheskih antidepresiv a normalizační účinek na dopaminergní aktivitu. Experimentální výzkumy Zjištěná spotřeba snížení alkoholu (o 18-84%), krysy, které dostaly různé serotonergní antidepresiva, a snížení hladiny serotoninu a 5-HIAA v mozku krys závislých na alkoholu.

Nicméně, depresivní poruchy mohou být způsobeny nejen přímým účinkem alkoholu na centrální nervový systém, ale také psychogenní příčiny, reakcí jedince na onemocnění, psychologické a sociální důsledky rodinného alkoholismu. Navíc latentní endogenní deprese může být "spuštěna" alkoholismem typem spouštěcího mechanismu.

Velký počet studií je věnován patogenezi afektivních poruch v alkoholismu.

V současné době existují dvě hlavní historicky rozvinuté oblasti výzkumu:
1) U pacientů s alkoholismem existují ještě před jeho vývojem depresivní poruchy a po vzniku onemocnění se zhoršují;
2) Depresivní poruchy jsou považovány za "získané", objevující se po vzniku alkoholismu.

N.N. Ivanets a Igonin AL (1983), poté, co studoval typologii afektivních poruch, dospěl k závěru, že tyto oblasti výzkumu nevylučují navzájem, ale odrážejí různé vzorce projevů depresivních poruch.

Primární deprese ve většině případů předchází vývoj alkoholismu. Vyskytují se v průměru u 7-12% pacientů s alkoholovou závislostí 15-20% žen a u 5% mužů. Jejich vývoj je spojen s primární mentální patologií a alkoholismus se již podruhé vytváří proti jejich pozadí. Tedy hovoříme o přítomnosti pacienta ihned dvě nemoci. Obvykle jde o endogenní bipolární nebo unipolární depresi v rámci afektivních onemocnění (afektivní poruchy nálady v ICD-10) nebo schizofrenie. Alkoholismus se může vytvořit před nástupem endogenních afektivních poruch nebo se vyskytnout po nástupu endogenního onemocnění.

Podle různých autorů, 45 až 65% pacientů s bipolárními afektivními poruchami zneužívá alkohol. U pacientů s afektivními poruchami existuje především sekundární symptomatický alkoholismus, tj. zneužívání alkoholu se shoduje s manickou nebo depresivní fází, ale častěji s obdobím deprese. Mottem opilosti pro takové pacienty je zbavit se bolestivého stavu, touhy, úzkosti, inhibice, pocitů osamělosti a devastace. Proto je alkohol pro tyto pacienty jakýmsi "lékem", a uchýlí se k jeho přijímání, aby se zbavil nepříjemných pocitů a nedosáhl euforie. Na pozadí prohlubování endogenní deprese může úplně zastavit konzumaci alkoholu, což je spojeno s prohlubováním psychomotorické inhibice, která brání realizaci touze po alkoholu (Ojfe IA, 1990). Během období remisí se tito pacienti mohou zdržet nebo sporadicky konzumovat alkoholické nápoje, zatímco nemají žádnou patologickou přitažlivost k alkoholu a zachovávají kvantitativní kontrolu. Ale je možné pozorovat sekundární pravý alkoholismus, když přetrvávají všechny hlavní příznaky alkoholického onemocnění v obdobích mezi afektivními fázemi. V tomto případě se mohou objevit bingy během období deprese a za depresivní fáze.

Primární afektivní poruchy jsou také pozorovány v charakteristických akcentacích, neurózách, maskovaných depresích. V tomto případě dochází k zneužívání alkoholu po porušení v afektivní sféře. Efektivní poruchy u těchto pacientů jsou patrné ve všech stádiích onemocnění. Patologická přitažlivost k alkoholu již na počátku onemocnění není určována psychologickou situací, nýbrž endogenními faktory a přímo souvisí s depresivními poruchami. Charakteristickým znakem patologické přitažlivosti k alkoholu je nerovnost. Při vývoji depresivních fází se primární přitažlivost i sekundární (ztráta kvantitativní kontroly) stávají neobvykle intenzivní pro počáteční fázi onemocnění. Spolu s tím je během období deprese nebo zmizení depresivních poruch výrazně oslabena touha po alkoholu. A pouze s dalším vývojem alkoholismu klinický obraz onemocnění trvá více typických forem. Patologická přitažlivost k alkoholu se stává stabilnější a rovnoměrnější, v menší míře závisí na intenzitě afektivních poruch. S vývojem onemocnění se afektivní poruchy stávají těžšími a mění se.

U většiny pacientů je charakteristika afektivních poruch po vzniku syndromu abstinenčního syndromu.

Takzvaná sekundární deprese je důsledkem chronické intoxikace alkoholem a vyskytuje se u 40-60% pacientů s chronickým alkoholismem. Bylo zjištěno, že přítomnost zneužívání alkoholu v anamnéze více než čtyřikrát zvyšuje pravděpodobnost, že pacient vyvinul depresivní epizodu. Deprese je často součástí hlavních syndromů alkoholismu (odnětí alkoholu, bažení po alkoholu a alkoholických degradaci jedince), mnohem méně - syndromic izolované. Takový deprese jsou různé polymorfismus a vzorek heterogenita ovlivnit, a na stupni závažnosti jsou subdepression a do značné míry splňují kritéria pro dystymií. Na rozdíl od endogenní deprese, vitality a cirkadiánního rytmu nejsou pro ně charakteristické. V závislosti na povaze předního izolované alarmující vliv, úzkost a melancholie, melancholie, astenoadinamichesky, apatický a dysforické syndromic provedení subdepression sekundární alkoholismu (Hoffmann A., N. Aleksandrov, Grazhensky A. a kol., 1997). Ve struktuře syndromu abstinence alkoholu se v 95% případů detekuje hypotyreóza a úzkost. Jsou mezi prvními příznaky se vyskytují bezprostředně po náhlém vysazení alkoholu, a manifestovat obecné deprese, úzkost, obavy a bázlivost, někdy myšlenky a postoje paranoidních pacientů obecně instalace. Často se tyto příznaky přetrvávají po redukčním somatovegetativnyh a neurologické projevy syndromu odnětí alkoholu a po dobu 2-3 týdnů po vysazení alkoholu postupně mizí. V remisi a v různých fázích jeho vzniku se mohou objevit depresivní poruchy různých strukturních typů. Oni jsou obvykle projevem primární touha po alkoholu (emocionální složky V.B.Altshuleru, 1994). V remisi v asi polovina pacientů s alkoholem touhy zmizí bezprostředně po ošetření, zbývající oslabila postupně v průběhu 2-6 měsíců. Podle výzkumníků, v remisi chuť na alkohol mohou být aktualizovány pod vlivem vnější situace, nebo v kontaktu s ním, jako výsledek vysloužilého abstinenční syndrom alkoholu nebo může být časově se shoduje s koncem sjednaného období střízlivosti. Emoční složka je primární patologická touha po alkoholu se projevuje jako deprese, smutek, lhostejnost a nečinnost do okolí. Na rozdíl od toho endogenní deprese, není každodenní nálady, těžkou duševní a motorové retardaci, představy o sobě (pacienti kolem obviňovat ostatní, osud, ale nejsou samy o sobě). V některých případech emocionální složka je vyjádřena převážně nebo dysforické projevy úzkosti s mrzutý, nespokojenost, vnitřní nepohodlí, výbušnosti a agresivity. Možné smíšené stavy, včetně smutku, úzkosti, podráždění a nestability emocí.

Při vzniku alkoholismu se patologická touha po alkoholu, která se u pacientů vyvíjí, se často projevuje poruchami nálady. V raných stadiích onemocnění je depresivní postižení zpravidla nestabilní. Ve struktuře psychogenní depresivní poruchy převládají formace, hysterické, dysforické projevy historizovány schaemost, microsocial jsou důležité faktory. Podle minovanii akutní projevy abstinenční syndrom alkoholu depresivních symptomů rozmezí jsou také předmětem snížení, ale na poměrně dlouhou dobu, zůstávají tyto projevy patologické sklonem, jako letargie, vyčerpání, dysforické nálady tónem, poruchy spánku. Při aktualizaci patologického pohonu dochází ke zvýšení intenzity afektivních poruch.

Podle některých autorů, jak postupuje onemocnění a její klinická hmotnost se zvyšuje, afektivní poruchy mohou ztratit svou reversibilitu a jako by byly zahrnuty do struktury osobnosti pacienta, staly se jedním z projevů degradace alkoholu.

Bylo zjištěno, že zvýšení hladiny afektivních poruch u drtivé většiny pacientů je způsobeno depresí, zatímco úroveň komorbidních úzkostných poruch zůstává relativně konstantní.

Mnoho výzkumníků zaznamenalo spolehlivý vztah mezi zneužíváním alkoholu a mírou sebevraždy. Riziko sebevraždy v chronickém alkoholismu je 7%, což překračuje odpovídající hodnoty schizofrenie (4%) a afektivních poruch (6%). Samovražedné chování pacientů s alkoholismem je nejčastěji přímým odrazem přítomnosti afektivní patologie ve formě depresí a vyžaduje naléhavou lékařskou intervenci a jmenování adekvátní antidepresivní léčby.

Jak uvádí VB Altshuler (1994), afektivní složky patologické touhy po alkoholu nejsou rozlišovány. Současně se setkávají s velkou konzistencí, jsou povinné a na rozdíl od jiných složek přitažlivosti jsou poměrně snadno rozpoznatelné a určeny, tj. slouží jako průčelí patologické přitažlivosti k alkoholu.

Aktualizace patologické touhy po alkoholu se projevuje poruchami nálady, depresivními poruchami různého stupně závažnosti.

Podle Eryševa, O.F., Tulskaya T.Yu. (1997), afektivní poruchy alkoholismu se liší v polymorfismu a variabilitě. Depresivní nálada, podrážděnost, disforichnost, apatie je často v kombinaci s jinými psychopatologických poruch, afektivní poruchy, mohou být zahrnuty do rozsahu komplexních syndromů: astenické-depresivní, úzkostné a hypochondrii, a další. Charakteristickým znakem těchto poruch považují autoři přítomnost symptomatické úzkosti ve všech variantách afektivních poruch.

N.S. Markovskaya (1994), který studuje depresivní stavy na klinice alkoholismu, upozornil na nerovnoměrné rozdělení mezi objektivně vyjádřenými známkami depresivních poruch a jejich subjektivním hodnocením.

Tento jev, který se vyskytuje u pacientů s drogovou závislostí, vysvětluje autor přítomností alkoholové anosognosti: jak pacient neadekvátně posuzuje stupeň malignity procesu, takže nemůže správně posoudit své emocionální zkušenosti.

IAAife (1990) odhalil následující znaky projevu hlavních symptomů alkoholismu v závislosti na struktuře pozorované deprese:
Výsledky mnoha studií ukazují, že afektivní patologie ve formě depresí, neoddělitelně se propojující s mechanismem patologické přitažlivosti k alkoholu, je jedním z nejdůležitějších zjevných příznaků hrozby relapsu u pacientů s alkoholismem. Komplexní depresivní syndromy, vyjádřené úzkostnou složkou, jsou ještě více ohrožující, pokud jde o rozvoj relapsu. Autoři se domnívají, že tyto syndromy představují největší potíže při výběru vhodné terapie.

Z výše uvedeného je zřejmé, že afektivní patologie, reprezentované především depresivní poruchy, alkoholismus je velmi rozmanitá, úzce souvisí s projevy patologické bažení a vyžaduje diferencovaný výběr adekvátní léčby.

Korekce afektivních poruch je jednou z nejdůležitějších součástí terapie proti relapsu alkoholismu.

V současné době jsou psychotropní látky různých tříd a různých chemických skupin, se používají pro léčbu syndromu odnětí alkoholu, k úlevě od touhu po alkoholu a související afektivní, neurózy a psychopatické onemocnění v postabstinentnom stavu, a vzdálenější fázích - ve fázi vzniku a stabilizace remise. Zároveň zůstává relevantní otázka diferencovanějšího přístupu k užívání psychofarmakologických látek při léčbě alkoholismu.

Při provádění psychofarmakoterapie je také důležité dodržovat dynamický princip - změnu v terapii, taktiku léčby při změně stavu pacienta.

Někteří vědci mají námitky proti použití antidepresiv během prvních 4 týdnů léčby po abstinenci alkoholu. Jejich názor je založen na skutečnosti, že gipotimii symptomy somatovegetativnye nesrovnalosti v abstinenční syndrom imeyuttolko podobnost s příznaky deprese a dopadu na ně přes použití antidepresiv je nevhodné. Podle těchto autorů je Diagnóza deprese a začít antidepresivní léčby u pacientů se je třeba alkoholismus teprve po úplném reliéfu projevů odejmutí alkoholu.

Nicméně je třeba zdůraznit, že hlavním terapeutickým cílem ve všech fázích léčby alkoholismu je klíčová porucha syndromu závislosti - patologická přitažlivost k alkoholu. Patologická přitažlivost se často projevuje příznaky depresivního kruhu. Použití antidepresiv různých chemických struktur se jeví jako jeden z nejslibnějších směrů pro zmírnění patologické touhy po alkoholu a souvisejících depresivních poruchách. Antidepresiva různých skupin ovlivňují různé neurotransmiterní systémy, což vede nakonec k jednomu výsledku - normalizaci katechol-min regulace. Vymezení antidepresiv jako prostředku potlačení patologické přitažlivosti alkoholu je patogeneticky odůvodněno ve všech fázích léčby chronického alkoholismu (Anokhina, IP, 2000).

Použití u pacientů s chronickým alkoholismem antidepresiv tri-cyklickou strukturu a inhibitory MAO je komplikováno v důsledku jejich více vedlejších účinků a nežádoucích interakcí: potenciace alkoholu Předávkování kollaptoidnye státních holinolitiches cue delirium, křeče, kardiotoxicity, tyramin komplikace (v červeném víně a pivo), interakce s jinými léky, včetně disulfiramu.

Kritéria nízkou toxicitu, nepřítomnost miorelaksiruyuschego účinek zachování většiny stálý výkon pacienta moderních antidepresiva, jako jsou antidepresiva SI03S skupina, tianeptin, mianse-rin, mirtazapin, trazodon.

Léčba začíná odnětí alkoholu a vytahování projevy abstinenční syndrom alkoholu provádějících detoxikaci a posílení terapii. Během období syndromu odnětí alkoholu jsou výhodné antidepresiva sedaci, až do nedávné doby - nejčastěji amitriptylin jako antidepresivum s vlastnostmi stimulujícími může zhoršit úzkost, nespavost, a zvyšují chuť na alkohol. Ve stejné době, amitriptylin, stejně jako ostatní tricyklická antidepresiva, které mají Cardy-otoksicheskimi vlastnosti a vyjádřeny holinoliticheskoy adrenergní aktivitu a mohou zvýšit počet somatických projevů abstinenční syndrom alkoholu a způsobit vývoj delirium tremens. V tomto ohledu větší bezpečnost je nová generace antidepresiv, sedativní a anxiolytické účinky, ale postrádá závažných nežádoucích účinků, zejména anticholinergní a karty otoksicheskih vlastnostmi.

Bylo prokázáno, že amitriptylin, tianeptin (zejména u somaticky oslabených a starších pacientů s alkoholismem) mají pozitivní terapeutický účinek, když je depresivní symptomatologie ukončena. Při léčbě úzkostně depresivních, asthenoprepresivních symptomů jsou účinné, tianeptin, mianserin, amitriptylin, maprotilin.

Ve studii účinnosti tianeptin u pacientů s alkoholismem (otevřené studii 90 dnů, včetně 75 pacientů), bylo zjištěno, že léčivo nejen účinně působí na příznaky deprese (čímž se sníží intenzita chuti na alkohol), ale má také anxiolytický účinek, nedoprovází sedace a ospalost, a vegetativní-biliziruyuschim zřetelnému účinku.

Ve dvojitě zaslepené studii tianeptinu ve srovnání s amitriptylinem u pacientů s alkoholismem vykazovaly obě léky dobrou účinnost bez významných rozdílů mezi skupinami.

V multicentrické studii, v níž byla trvání léčby tianeptinem u pacientů s alkoholismem v remisi 12 měsíců, byl zaznamenán vysoký antidepresivní účinek tohoto antidepresiva.

Důležité pro léčbu pacientů s alkoholismem je skutečnost, že tianeptin nereaguje na jaterní enzymy, a tím nevytváří další zátěž pro významný cílový orgán alkoholického onemocnění.

Aby bylo možné zkoumat účinnost selektivního zpětného vychytávání serotoninu inhibitoru paroxetinu při léčení afektivních poruch v vojáků trpících alkoholismem, bylo srovnávací studii u pacientů užívajících paroxetin (Paxil) (24 pacientů) a amitriptylin (15) při léčbě lůžkových a následná udržovací léčba je ambulantní. V obou skupinách došlo k významnému zlepšení se signifikantně lepší tolerancí paroxetinu. Byla zjištěna vyšší úroveň shody u pacientů užívajících paroxetin. Kromě toho bylo ukázáno, že zahrnutí paroxetinu v léčbě alkoholismu režimu dosahuje rychlé timoanalepticheskogo bez dalšího sedace. Spolu s těžkými timoanaleptiches má Coy anxiolytickou aktivitu paroxetinu a antiasthenic účinku, který se projevuje v prvních dnech léčby a zvýšení jako jeho pokračování. Anxiolytický účinek paroxetinu je výraznější v 1-2-tého týdne léčby než amitriptylinu. Navíc pacienti, kteří obdrželi paroxetin v nemocnici méně často porušována režimu střízlivost. Všichni pacienti, kteří pokračovali brát to ambulantně, zdržela alkoholu během celého sledovaného období (2 měsíce). To umožnilo autorům, aby zvážila paroxetin, jako prostředek nejen zmírňuje afektivní poruchy, ale také přímo ovlivňuje chuť na alkohol. Nicméně, účinek paroxetinu na trvání remise u pacientů závislých na alkoholu, podle autorů, vyžaduje další výzkum.

V 6-týdenní randomizované dvojitě slepé placebem ovládání IOM-sertralin (100 mg denně) u pacientů s alkoholismem v postabstinentnom stavu výrazné zlepšení depresivních symptomů, ale intenzita patologického bažení a odporu alkohol remise nebyly hodnoceny.

Domácí autoři potvrdili účinnost sertralinu ve stadiu abstinence abstinence a v období po abstinenci ke snížení projevů deprese a snížení závažnosti patologické přitažlivosti alkoholu.

Ale existují práce, ve kterých je opačné hledisko založeno. Gual A. et al. (2003), v dvojitě zaslepené studii porovnávající antidepresivní skupinu akce SI03S sertralin s placebem u pacientů s alkoholismem postabstinent ukázal, že na konci období léčby (24 týdnů) recidivy ceny byly o 23,1% ve skupině s placebem a 31,8% ve skupině sertralin bez významných rozdílů mezi skupinami. Tyto údaje jsou v souladu s jinými autory, což naznačuje, že SSRI mají své vlastní redukční touhu po akci alkoholu (Altshuler VB, Kovalev AA, Kravchenko SL et al 1997;.. Ivanec NN 1997; Naranjo SA., Knoke DM, Bremner KE, 2000).

Serotoninergní antidepresivní fluoxetin ve dvojitě zaslepené studii prokázal svou účinnost u pacientů s komorbidní depresí a alkoholismem, a to jak pro snížení symptomů deprese, tak pro udržení remise závislosti na alkoholu.

Ve dvojitě slepé, placebem kontrolirumemom studie bylo zjištěno, že schopnost citalopramu (Cipramil) pro snížení objemu alkoholu v alkoholických pacientů nedepressivnyh (což podporuje hypotézu přímého účinku SSRI na chuť na alkohol). Bylo zjištěno, že u mužů je tento účinek mnohem výraznější než u žen s alkoholismem.

Výsledky studie terapeutického účinku fluvoxaminu (Luvox) u pacientů s alkoholismem se zřetelný příznivý vliv na obou skutečných deprese a poruch nálady ve struktuře touha po alkoholu zobrazení. Účinek léku v první řadě spočívá v tom, rychlým (2-3 hodiny) a anxiolytika, sedativa a měkké eugipnicheskom (normalizování spánku) akce, podporuje úlevu akutní alkoholové touhy. Terapeutické timolep-matic účinek rozvíjí v pozdějších podmínek (12-15 dnů), umožňuje použití lékové terapie, jako prostředek depresivních poruch u pacientů s alkoholismem, a užívání drog fluvoxaminu v praxi jako prostředku pro stabilizaci remise alkoholismu - eliminací patologický afektivní složku přitažlivost k alkoholu. V řada domácích, a to fluvoxamin - antidepresivum SSRI „převážně sedace s vyjádřenou nejen timoanalepticheskimi ale vegetostabiliziruyuschimi a anxiolytické účinky“ - nejlépe v chronického alkoholismu a drogové závislosti vzhledem k vysoké komorbidity alkoholický deprese úzkosti, trpí fobií, spánek-ically, somatoplastické poruchy, stejně jako agresivita, sebevražedné chování.

Podle společnosti Altshuler VB. s et al. (2003), fluvoxamin (Luvox) může být široce používán pro tři účely v léčbě alkoholiků: za prvé, jako prostředek pro potlačení bažení po alkoholu (v dávkách 100-200 mg denně); za druhé, jako první lék pro udržovací terapii (v dávce 50-100 mg denně po dobu nejméně jednoho měsíce); za třetí, jako účinný prostředek léčby deprese u pacientů s alkoholismem. Výhodou cílového Luvox je poměrně výrazný účinnosti v malých dávkách, což ekonomické proveditelnosti jeho použití. Otázka jmenování léku na dobu delší než jeden měsíc, u pacientů s alkoholismem vyžaduje další zkoumání, protože, podle některých autorů, míra klinické zlepšení po 4 týdnech léčby se stane bezvýznamnou (Altshuler VB Kravchenko CO., Rusinov AV 2003, Milopolská IM, Konkov EM, Bulaev VM, 2006).

Vedle serotonergní léčby byla věnována velká pozornost studiím léků s jinými vedoucími mechanismy účinku.

Ivantsom N.N. s et al. (1996), po němž následuje otevřené srovnávací studie 60 alkoholických pacientů: 30 z nich bylo léčeno lerivon dobu 1 měsíce pro srovnání 15 pacientů dostávalo amitriptylin po dobu 1 měsíce a 15 bolnyh- získal diazepam po dobu 7 dnů. Bylo zjištěno, že lerivon je účinným léčivem při léčbě deprese u pacientů s alkoholismem. Hlavní směry působení lerivony jsou anxiolytické, antidepresivní a hypnotické. Sníží také intenzitu patologické přitažlivosti k alkoholu, má vegetativní a sedativní účinek. Usuzuje se, že lerivon představuje patogenního agens, protože normalizuje neurochemické procesy, které jsou základem touha po alkoholu v alkoholismu a depresí, která ovlivňuje neuromediation dopaminu v Katecholaminergní systému. Lerivon je dobře snášen, vedlejší účinky, komplikace, závislost na léku nebyla pozorována.

Kontrolované srovnávací studie prokázaly vysokou účinnost a bezpečnost antidepresivního mirtazapinu (remeron) při komplexní léčbě syndromu abstinenčního syndromu. Jeho účel vede k rychlejšímu snížení takových symptomů abstinenčního syndromu jako úzkost, nízká nálada, úzkost, podrážděnost a poruchy spánku. Rychle se vyvíjející sedativní a anxiolytický účinek léčiva umožňuje opustit jmenování uklidňujících a hypnotik během syndromu kocoviny.

Dobrá účinnost a snášenlivost při léčbě postabstinenčních stavů byla prokázána antidepresivem trazodonu. Na pozadí dvou týdnů léčby došlo k výraznému poklesu jak závažnosti deprese, tak patologické chování alkoholu. Lék vykazoval dobrou snášenlivost u pacientů s alkoholismem v dávce 100-200 mg denně. Velmi důležitý je relativně rychlý nástup účinku léčiva, zejména úleva od úzkostných poruch a somatovegetativních poruch, které také přispívají ke snížení patologické přitažlivosti.

S prevalencí dysforických poruch v klinickém obrazu má použití neuroleptik (pericyazin, thioridazin, levomepromazin, tiaprid) pozitivní terapeutický účinek. S přidáním psychopatických příznaků jsou možné silnější antipsychotika, jako je chlorpromazin, haloperidol, risperidon a další.

Při studiu aktivitu anti-atypické neuroleptikum risperidonem (rispolepta) odhalila, že má významný vliv na afektivní symptomy. Vedená otevřenou klinickou studii risperidonu v léčbě závislosti na alkoholu v postabstinentnom období během léčebné remise odhalila svoji významnou anti-relapsu aktivitu. Jasnější a rychlejší působení risperidon pozorována během výskytu exacerbaci primární nebo chuť na alkohol, úzkostné poruchy, subdepressive, dysforické projevy doprovázených poruchami spánku a poruch forma presomnicheskih postsomnicheskih. Astenické, apatické a somatovegetativní projevy jsou odolnější vůči léčbě rýži-peridonem. Spektrum terapeutické aktivity risperidonu je exprimována antikrevingovoe, anxiolytické, antidepresivní a normo-thymu efekt, který dává důvod doporučit lék jako jeden ze základních nástrojů proti léčbě pacientů závislých na alkoholu.

V posledních letech byly hlášeny dobré terapeutické možnosti v léčbě alkoholismu, jako jsou nové antipsychotika, jako je olanzapin a quetiapin.

Velmi důležitá při udržení rovnoměrného stavu alkoholických pacientů má normotimické léky. Především je to skupina antikonvulzí. Rovnovážný stav má rozhodující vliv na překonání patologické přitažlivosti a v důsledku toho na udržení remise u pacientů s alkoholismem. Jako účinné látky pro léčbu dysforických příznaků u pacientů s alkoholismem se používají přípravky s karbamazepinem a kyselinou valproovou.

Při studiu vlivu látky karbamazepinu (ve tvaru prodlužte - Fin lepsin retard) byl identifikován v jednoduchém zaslepené studii, že terapeutická šíře léčiva, kromě známého antikonvulzivní účinek zahrnuje vegetostabiliziruyuschy, analgetikum, sedativum a normoti moleptichesky účinky. Droga má vliv na mozkové, toxické, ischemických a afektivní poruchy ve struktuře abstinenčního syndromu u alkoholismu. Do studie bylo zahrnuto alkoholiků (38 mužů) ve věku 32 až 46 let, kteří diagnostikovaných druhou fázi onemocnění spojeného s exogenně organických mozkových lézí s odlišnou strukturou somatoneurological klinických projevů psychické a fyzické závislosti na alkoholu, s výhodou v polovině a vysoce typy proudění. Lék byl podáván v dávce 600 mg denně na pozadí tradiční farmakoterapie programu krizové intervence pacienta se syndromem odnětí alkoholu. Vyhodnocení účinnosti Finlepsinum retard v rámci výše uvedených poruch abstinenčních registr klinicky ověřených měkké vegetostabiliziruyuschee akci, nezbytnou složkou, která byla jeho vyvážený, hypotenzivní (sympatický-lytickou) účinek - v 63% případů došlo ke snížení projevů syndromu hypertenzí onnogo, a v 71% případů byl normalizován rytmus srdečních kontrakcí. finlepsin citlivé na účinky byly bolesti a symptomů ve struktuře kardiovaskulárních chorob - 62% cardialgias schopen zastavit pomocí finlepsin během 6 dnů abstinence střední závažnosti. Vzhledem k tomu, že klinické projevy mozkové-genových toxických účinků ethanolu největší tropismu pro Finlepsinum znázorněno TSE falgicheskie, diencephalic a diskoordinatorno-ataktický poruchy. Terapeutický účinek léku byl pozorován v čase 3 minuty, ve většině případů - 6. den alkoholu deprivace, a v den 10, přičemž procentuální účinnost byla v tomto pořadí 83, 60 a 57%. Ve struktuře abstinenčního syndromu u alkoholismu spojenou s exogenním organických mozkových lézí, specifický charakter je přítomnost afektivních poruch, které se považují za patogenezi klinických projevů touha po alkoholu. Vektor normotimolepticheskoy korekce Finlepsinum v tomto případě se předpokládá v první řadě k dis-forichesky radikální poruchy chování (75% účinnost) a v menší míře - příznaků symptomů úzkosti, panický (50% účinnost). Značný efekt z užívání léku byl dosažen ovlivněním návykové-motivační behaviorální módy. V 88% případů pozorovány urychlit ve srovnání s kontrolní skupinou snížení touha po alkoholu v syndromu struktuře odnětí alkoholu, 57% pozorovaného zeslabení nebo vymizením chuť na alkoholu v postabstinentnom stavu. Zvláště Finlepsinum jasný účinek na chuť na alkohol se objevil na dobu nevýznamné onemocnění (5-7 let) a v mezhzapoynom období, se spontánně se vyskytujících záchvaty touhu po alkoholu (Semke VJ, 1994).

Během 24-týdenní, dvojitě zaslepené, placebem-kontrolně dopředu, randomizované studii s paralelními skupinami v 59 pacientů s komorbidní bipolární porucha typu 1 alkoholismu, významné snížení konzumace alkoholu u pacientů léčených léky s kyselinou valproovou (Salloum IM et aL, 2005).

Další velmi důležitou skupinou drog jsou nootropika. Závažnost apatických, astenických poruch u pacientů s alkoholismem obvykle koreluje s trváním příjmu alkoholických nápojů, závažností a trvaním onemocnění. Astenické, apatitické a astne-depresivní stavy se projevují u pacientů v post-toxikacním a pre-rekurentním období. Tato symptomatologie významně komplikuje proces přizpůsobení pacienta režimu soběstačnosti ve stadiu stabilizace remisí (Eryshev OF, Rybakova TG, 1990). V takových případech je účinná diferenciální zařazení nootropiků (piracetam, aminalon, picamilon, semax a někteří další) v kombinaci s antidepresivy.

Účinným lékem pro prevenci časného relapsu alkoholismu je antagonista opiátových receptorů naltrexonu, zvláště když se používá jako součást komplexní terapie.

Tak, a to navzdory uznání důležité role depresivních poruch u nejčastější, mají velký společenský význam duševních chorob: endogenní - schizofrenie a exogenní - alkoholismus, myčka dosud neexistuje shoda na svých stránkách, klinické hodnocení, léčby, prognostický význam, a závěry různých autorů jsou nejednoznačné a rozporuplné. Nedostatečný vědecký vývoj a vysoký lékařský a společenský význam problému určují význam výzkumného tématu.