Příčiny, symptomy, léčba post-schizofrenní deprese

Post-schizofrenická deprese je depresivní epizoda trvající od 2 týdnů do 2 měsíců, což je důsledek schizofrenie.

Proč je porucha

Přesné příčiny post-schizofrenní deprese nejsou známy. Existuje několik hypotéz o genezi této poruchy.

Post-schizofrenická deprese může být endogenní onemocnění: depresivní příznaky byly přítomny předtím, ale halucinace a bludy, příznaky paranoidní schizofrenie, je maskoval. Když byla akutní psychóza eliminována, projevily se příznaky emočních poruch.

Nezapomeňte, že schizofrenie, jako je psychóza, vyčerpává lidské tělo, a proto může dojít k takové biologické reakci, jako je deprese.

Další hypotéza týkající se příčin této poruchy je důsledkem dlouhodobé léčby schizofrenie u některých neuroleptik. Nejznámější je "aminazinová deprese" - po použití aminazinu.

Redukce se může objevit v náladě stabilizační období schizofrenie, když jeho vzhled je do značné míry sezónní, psychogenní (depresivní nálada a další příznaky se objevují v reakci na individuální skutečnosti duševní choroby), situačních faktorů.

Klinický obraz

V post-schizofrenní depresi musí existovat určité příznaky schizofrenie (negativní i pozitivní), ale již v klinickém obrazu onemocnění nevedou. Depresivních symptomů v této patologii není tak výrazné, jako u těžké depresivní epizody, není vyjádřena obava azhitirovannost nebo retardace, ale ani v tomto stavu, pacienti mohou dělat pokusy o sebevraždu.

Tato porucha je charakterizována neúplností, "vymazáním" vlastních depresivních symptomů. Ve svých příznacích sestává z atypické deprese. Denní fluktuace duševního stavu jsou slabě vyjádřeny.

Mohou být určeny následující příznaky post-schizofrenní deprese:

  • podvodné myšlenky vztahu, které jsou v embryonálním stavu a nemají závažný dopad na lidské chování;
  • nadhodnocené obavy z exacerbace schizofrenie;
  • epizodické fragmentární halucinace;
  • bezvýznamnost;
  • lhostejnost k němu;
  • zbídačování zájmů;
  • nedostatek motivace, touha po nějaké činnosti;
  • ztráta schopnosti potěšení (anhedonia);
  • touha;
  • ponuré náladové pozadí;
  • hypochondriální stížnosti;
  • psychomotorická retardace;
  • zvýšená úzkost;
  • pocit viny;
  • myšlenky nízké hodnoty,
  • poruchy spánku;
  • sebevražedné myšlenky.

Můžete také zjistit, jak se schizofrenie projevuje u mužů, jejími předními znaky.

V klinickém obrazu onemocnění se zpravidla vyskytují pouze některé z výše uvedených příznaků, v závislosti na jejich kombinaci se rozlišují různé varianty onemocnění.

Varianty post-schizofrenní deprese:

  • úzkost;
  • depresivně-apatická;
  • asthenopresivní;
  • hypochondriac;
  • depresivně-dystymická;
  • dystymický.

Vlastnosti terapie

Léčba post-schizofrenní deprese se provádí s ohledem na přítomnost a závažnost jednotlivých příznaků. Hlavní skupiny léků užívaných k tomuto účelu jsou antipsychotika a antidepresiva.

Nejčastěji předepsané malé dávky běžných neuroleptik, jako je sulpirid, thioridazin, flupentixolu, nebo antipsychotika nové generace (olanzapin, risperidon, quetiapin, amisulprid).

Kombinovaná léčba - neuroleptikum a antidepresivum ze skupiny SSRI (citalopram, paroxetin) lze také použít.

Sociální podpora, příznivé mikroklima rodiny, rehabilitace pacienta a schopnost pokračovat v práci nižší úroveň lidského demoralizace u schizofrenie, přispívají k rychlejšímu odchodu z post-schizofrenní deprese.

Deprese a schizofrenie. Existuje nějaký vztah mezi nimi?

Každý, tak či onak, narazil na pojmy "deprese" a ««schizofrenie". Depresivní stav, mnozí z nás mají často zkušenosti a z osobních zkušeností vědí, jaké příznaky jsou doprovázeny. Nyní však nehovoříme o krátkodobých projevech deprese, ne o nečinných úvahách o duševních poruchách, ale o skutečné klinické manifestaci těchto odchylek v práci mozku.

Symptomy

Genetická predispozice, stejně jako přítomnost provokujících faktorů, hrají důležitou roli v procesu výskytu určité duševní poruchy. V tomto ohledu, deprese a schizofrenie výjimky nepředstavují.

Moderní medicína neposkytuje jednoznačnou odpověď na otázku příčin vzniku těchto onemocnění. Hlavní variantou je porušení funkce speciálních neurotransmiterů (deprese) a limbického systému mozku (schizofrenie).

Klinická deprese se může projevit ve dvou formách: unipolární a bipolární. První forma je charakterizována hlubokými záchvaty zoufalství, deprese a nedostatkem zájmu o život. Druhá forma může být reprezentována ve formě kyvadla: nálada pacienta se dramaticky změní z depresivní nečinnosti na manické vzrušení.

Je to bipolární deprese doprovázená sluchovými a vizuálními halucinacemi, všemi druhy mánie. Tato skutečnost dává důvody k tomu, aby to bylo uvedeno deprese a schizofrenie mají podobné psychotické příznaky a příčiny vývoje.

Hlavním příznakem schizofrenie je nesoulad mezi smyslovým vnímáním světa a myšlením. V akcích pacientů je nedostatek logiky a zdravého rozumu. Pacienti se schizofrenií jsou často posedlí absurdními myšlenkami, které se jim zdají být racionální a jediné pravé. Dalším charakteristickým příznakem schizofrenie je halucinace.

Rizikové faktory

Za jakých podmínek může deprese a těžké onemocnění - schizofrenie? Je možné provést nějaké předpovědi?

Depresivní stav lze považovat za charakteristické onemocnění moderní společnosti:

  • Osoba komunikuje více s technologií a umělou inteligencí na úkor živé komunikace.
  • Často v obtížných situacích existuje jen jedna.
  • Životní rytmus megacity "poskytuje" stálý stres.
  • Závod pro vysokou životní úroveň mění každou kariéru "chybu" do tragédie atd.

V tomto ohledu je deprese více než běžným stavem. Léčba této poruchy spočívá především v užívání antidepresiv.

Schizofrenie se začne projevovat během dospělosti nebo dosažení dospělosti, rychle se rozvíjí, čímž se člověk stává rukojemníkem vlastních iluzí. V tomto ohledu deprese a schizofrenie kardinálně odlišné.

Vědci ještě nebyli schopni jasně identifikovat faktory, které způsobují schizofrenii. Proto je jediným prostředkem prevence sledování dětí, které mají genetickou předispozici k nemoci. Léčba schizofrenie je založena na průběhu užívání léků, které blokují dopamin (neurotransmiter mozku).

Diagnóza onemocnění spojených s poruchami mozku je významně komplikována přítomností skrytých a podobných příznaků. Kromě toho se stejná nemoc může projevovat různými způsoby a odráží pouze určitou skupinu příznaků. Velmi často a jeho jednotlivé formy jsou falešně diagnostikovány jako nebo naopak.

Může se deprese vyvíjet do schizofrenie? V tomto čísle se názory vědců liší. Nejčastěji však depresivní stavy nejsou jako příčina, ale jako důsledek schizofrenie nebo jednoho z jejích příznaků.

Mohu přestat užívat antipsychotika a antidepresiva při schizofrenii? - Minutko blog

Jste tady

Publikováno v Pá, 27/04/2018 - 16:10

Náhlé vysazení antipsychotik u pacientů se schizofrenií je spojena s dříve a často mnohem závažnější recidiv (epizody) onemocnění než při postupném ukončení léčby.

Antipsychotické léky mohou způsobit různé abnormální motorické syndromy, ale náhlé ukončení jejich přidruženými paradoxně projevuje jako vývoj takových motorových syndromy, jako je například zrušení dyskineze příznaků Parkinsonovy nemoci dystonie a neuroleptický maligní syndrom.

Dopamin uvolňující a dopamin-agonistu léky se používají k léčbě některých syndromy motoru (poruchy hybnosti) způsobené antipsychotika, ale jejich náhlé přerušení může být také spojena s syndromem deprivace. Když antipsychotika, lithium nebo některé antiepileptika se používají k léčbě bipolární poruchy, rychlé a náhlé přerušení jejich podávání, pravděpodobně povede k větší nestability v nálady a relapsu mánie. Pokud je to nutné, měly by být tyto léky postupně stahovány, aby se minimalizovaly všechny druhy nežádoucích účinků, které brání užívání antipsychotik. Pacienti by měli být informováni o možných nežádoucích účincích náhlého (náhlého) stažení psychotropních léků.

Na naší klinice, zrušíme psychotropní látky podle zvláštního režimu, pečlivě sleduje z objektivních ukazatelů (biomarkerů) za bezpečnost neuroleptika a antidepresiva. Ve většině případů, zrušíme přípravky, jmenování léky jako pojištění pacienta relapsu (zhoršení) psychózy nebo afektivní syndromů, jakož i za použití široké škály non-farmakoterapii (instrumentální terapie, fyzikální terapie, metody alternativní medicíny).

Léčba atypickými antipsychotiky stále přináší riziko vzniku dyskineze, stejně jako léčba klasickými antipsychotikami. Existují případy vývoje latentní dyskineze, která se projevuje krátce po přerušení aripiprazolu.

Navzdory skutečnosti, že literatura je plná studií o účincích zrušení tabák, kofein, stimulanty a nelegálních drog, provádějí poměrně málo studií, které zkoumaly účinky zrušení psychotropních léků. Vysazení benzodiazepinů má velkou výzkumnou základnu než většina tříd psychotropními látkami, jako je například ukončení SSRI antidepresiv, nemluvě o tom, že neuroleptika byla zkoumána mnohem méně.

Různé zprávy a kontrolované studie ukázaly, že u některých pacientů přerušení léčby selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu, nebo inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu, vyvíjejí příznaky, které nemohou být přičítány k oživení základního stavu pacientů (euthymia). Tyto příznaky se liší a závisí na stavu pacienta, většinou spíše než na psychotropních lécích, ale jsou častější při kombinaci několika léků.

Neexistuje žádná specifická léčba syndromu deprivace, s výjimkou opětovného zavedení léku nebo nahrazení jiným mechanismem jeho účinku s léčivem. Abstinenční syndrom je obvykle rozpoznán během několika dnů nebo týdnů, i když není léčen. Současná praxe je postupně zrušit psychotropní látky, jako jsou paroxetin a venlafaxin, ale i se snížením velmi nízkou dávkou u některých pacientů bude vykazovat některé příznaky nebo nebude schopen zcela zastavit jeho léky. Někteří odborníci mají tendenci být následovníci anti - psychiatrie se domnívají, že odmítají přijmout psychotropní látky je mnohem obtížnější, než se zastavit akutní relaps psychózy nebo poskytnout jemně druhé, aby se uvolnil její závažnosti. Jedním ze způsobů, jak vyřešit problém zrušení, je snad použití široké škály fyzioterapeutických metod léčby, které se specializují na léčbu duševních poruch.

Všechny selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu se podílejí na reakčním nebo abstinenčním syndromu, přičemž paroxetin je nejčastěji uváděn v těchto zprávách. Reakce postižení byly nejčastěji charakterizovány závratě, únavou / slabostí, nauzeou, bolestmi hlavy, myalgií a parestézií. Vzhled abstinenčních příznaků se nezdá být příbuzný dávce nebo délce trvání léčby. Symptomy se obvykle objevují 1-4 dny po ukončení léčby a trvají až 25 dní. Tak, všechny SSRI může vyvolat abstinenční příznaky, a je-li náhle zastaví jejich přijetí jsou zesíleny, takže tyto antidepresiva by měla být zrušena postupně během 1-2 týdnů, aby se minimalizovala pravděpodobnost nepříznivých příznaků. Někteří pacienti mohou potřebovat delší dobu postupného vynechávání antidepresiv. V uplynulých letech, někteří američtí psychiatři vyzval FDA požadovat farmaceutických firem více pečlivou analýzu profilu ukončení psychotropních léků pro veřejnost a výzkumníky získat jasnější představu o fenoménu zrušení.

Většině lidí je předepisována psychiatrická léčba, protože je nutné zastavit příznaky duševní nemoci. Neužívejte léky často není jen volbou - přinejmenším dokud symptomy nejsou oslabeny v jejich závažnosti (což může často trvat měsíce nebo dokonce roky). Psychoterapie a fyzikální terapie často pomáhají nejen při primárních příznacích duševních chorob, ale také jako mechanismus pro překonání abstinenčních příznaků při přerušení léčby. Takže možnost zastavit užívání léčiv používaných při léčbě duševních poruch může být obtížná a bolestivá. Velmi pomalý časový rozvrh - možná několik měsíců - může někdy pomoci, ale to není vždy dost. V některých případech může být pro pacienta užitečný odborník (psychiatr), který se zaměřuje na pomoc lidem přerušit užívání psychotropních léků.

Ztratil zájem o život: co to je - deprese nebo schizofrenie?

Deprese a schizofrenie mohou mít podobné příznaky - depresivní nálada, pocit viny, „opakování“ člověka na neadekvátních myšlenky (že je vážně nemocná, nebo ne úspěch v životě). A tam, a tam může jeden den v týdnu a ne dostat z postele, házení obvyklý případ, přestane komunikovat s blízkými, a dokonce se pokusil o sebevraždu.

Rozlišovat depresi a schizofrenii může jen lékař-psychoterapeut. Není vyloučeno, že člověk trpí oběma, takže neměli byste odložit návštěvu specialistovi.

Deprese může také nastat po schizofrenii - kvůli vyčerpání těla a vedlejším účinkům terapie. Při post-schizofrenní depresi (deprese po schizofrenii) by ošetřující lékař měl upravit léčbu - změnit kombinaci léků, zvednout odpovídající dávky. Zapojte se do sebe-léčby a zpoždění léčby u lékaře by nemělo, protože v tomto stavu má člověk vysoké riziko sebevraždy.

Deprese u schizofrenie

Každá čtvrtá osoba se schizofrenií zažije depresi. Projevy deprese převládají, zatímco známky duševní choroby jsou o něco častěji u negativních příznaků (nedostatku vůle, citový chlad) než pozitivních (bludy, halucinace).

Potvrďte depresi u příznaků schizofrenie, které se projevují následujícím způsobem:

  • psyhodvigatelnaya inhibice - člověk nevychází z bariérového stavu, neustále lhostejný (apatie) a nechce nic dělat;
  • mrzutost, melancholie, lhostejnost k všemu kolem - člověk nemá reakci na to, co se děje, stejně lhostejný k oběma radostným a smutným událostem.
  • poruchy spánku a úzkost.

Může se deprese dostat do schizofrenie?

Někdy se prodloužená deprese postupně mění na schizofrenii. Zkušený odborník na začátku zaznamená příznaky schizofrenie - neobvyklé symptomy deprese, změny v analýze, nedostatečný účinek léků.

Postupně pomáhají při diagnostice problému speciální metody:

  1. Klinické a anamnestické vyšetření - psychiatr požádá osobu a odhalí příznaky (zřejmé a skryté).
  2. Patologický výzkum - klinický psycholog odhaluje v osobě specifické poruchy myšlení.
  3. Moderní laboratorní a instrumentální metody (Neyrotest neurofyziologické testovací systém) - může přesně a objektivně potvrdit diagnózu „schizofrenie“ a posouzení stupně závažnosti onemocnění.

Klinické a anamnestické vyšetření v psychiatrii je považováno za hlavní metodu diagnostiky. Psychiatr mluví s pacientem, zaznamenává zvláštnosti duševního stavu, sleduje výrazy obličeje, odpovídá na otázky, intonuje, zaznamenává něco, co není pro laika viditelné. V případě potřeby lékař předepíše další testy.

Jak rozlišovat depresi od schizofrenie? Správně odpovězte pouze lékaři.

Léčba závisí na závažnosti příznaků. Lékařská korekce příznaků se provádí:

  • Neuroleptika;
  • antidepresiva;
  • uklidňující prostředky;
  • sedativy.

Po zániku příznaků může pacient pokračovat v psychoterapii, kterou provádí profesionální terapeut. Osoba s pomocí specialisty určuje, co vedlo k nemoci - stres, konflikty s blízkými, vnitřní zážitky. Takže může pochopit alespoň některé příčiny onemocnění a zvýšit šance na trvalou a prodlouženou remisi.

Léčba schizofrenie - 10 moderních metod, seznam drog a drog

Principy léčby schizofrenie

Schizofrenie je duševní porucha (a podle současné klasifikace ICD-10 je skupina poruch) s chronickým průběhem, který vyvolává rozpad emočních reakcí a myšlenkových procesů. Vyčistěte ji co nejvíce. Nicméně v důsledku prodloužené léčby je možné obnovit společenskou aktivitu a schopnost pracovat, zabránit psychózám a dosáhnout stabilní remise.

Léčba schizofrenie se tradičně skládá ze tří fází:

Stop terapie - terapie k odstranění psychózy. Cílem této fáze léčby je potlačení pozitivních symptomů schizofrenie - delirium, gebefrenie, katatonie, halucinace.

Stabilizační terapie - používaná k udržení výsledků ukončení léčby, jejím úkolem je konečně odstranit pozitivní příznaky všech typů.

Podpůrná terapie - je zaměřena na udržení stabilního stavu psychiky pacienta, prevence relapsu, maximalizace časování další psychózy.

Zastavení léčby by mělo být provedeno co nejdříve; je nutné kontaktovat specialisty, jakmile vzniknou první příznaky psychózy, jelikož již rozvinutá psychóza je těžší zastavit. Psychóza může navíc způsobit změny osobnosti, které člověku zbavují pracovní schopnosti a příležitostí k tomu, aby se zapojili do běžných každodenních činností. Aby změny byly méně výrazné a pacient má příležitost vést obvyklý způsob života, je nutné včas zastavit útok.

V současné době vyvíjeny, testovány a široce používané metody léčby schizofrenních stavů - psychofarmakologii, různé typy šoku, komatu terapie, high-tech kmenových buněk terapie, tradiční psychoterapie, léčba cytokiny a detoxikaci organismu.

Léčba hospitalizace je nutná okamžitě v době psychózy, po zástavě útoku lze stabilizovat a udržovat léčbu v ambulantním prostředí. Pacient, který byl dlouhodobě léčený a je ve stavu remisí, musí ještě každoročně podstoupit vyšetření a pokračovat v ústavní léčbě k nápravě případných patologických změn.

Ve skutečnosti je čas na plnohodnotné léčení schizofrenie po další psychóze z jednoho roku a déle. Od 4 do 10 týdnů se vynakládá na úlevu od útoku a potlačení produktivních příznaků, pak je nezbytné ke stabilizaci výsledků šesti měsících léčby a 5-8 měsících léčby s cílem zabránit recidivě a dosažení remise a dostatečně stabilní pro provádění sociální rehabilitaci pacienta.

Metody léčby schizofrenie

Metody léčby schizofrenie jsou rozděleny do dvou skupin - biologické metody a psychosociální terapie:

Psychosociální terapie zahrnuje kognitivně-behaviorální terapii, psychoterapii a rodinnou terapii. Tyto metody, přestože nedávají okamžité výsledky, ale umožňují prodloužit dobu remise, zlepšit účinnost biologických metod, vrátit člověka do normálního života ve společnosti. Psychosociální terapie může snížit dávku léků a délku pobytu v nemocnici, činí osobu schopnou samostatně provádět každodenní úkoly a sledovat jejich stav, což snižuje pravděpodobnost relapsu.

Biologické terapie - boční, insulinokomatoznaya, parnopolyarizatsionnaya, elektrokonvulzivní terapie, detoxikační a transkraniální magnetická stimulace mozku, stejně jako Psychopharmacology a chirurgických zákroků.

Užívání drog, které působí na mozek - jedna z nejúčinnějších biologické léčby schizofrenie, což umožňuje, aby se odstranily produktivní symptomy, zabránit zničení osobnostních poruch myšlení, vůli, paměť a emoce.

Moderní léčba schizofrenie během útoku

Během psychózy nebo schizofrenního záchvatu by měla být přijata všechna opatření, která by ji brzy ulevily. Atypická antipsychotika jsou antipsychotika, tento moderní léky, které nejen odstranit produktivní symptomy jako sluchové nebo vizuální halucinace a bludy, ale také snižuje možnost zhoršení řeči, paměti, emocí, vůle a jiných duševních funkcí, čímž se minimalizuje riziko zničení osobnosti pacienta.

Léky této skupiny jsou předepisovány nejen pacientům ve fázi psychózy, ale také slouží k prevenci relapsu. Atypické antipsychotika jsou účinné v případech, kdy má pacient alergii na jiné neuroleptiká.

Účinnost opiátové terapie závisí na těchto faktorech:

Doba trvání nemoci - trvající až tři roky, má pacient vysoké šance na úspěšnou léčbu s dlouhou dobou remisí. Kultivační terapie odstraňuje psychózu a recidiva onemocnění s řádně provedenou stabilizací a léčbou proti relapsu se může vyskytnout až do konce života. Pokud pacientova schizofrenie trvá od tří do deseti let a déle, pak je účinnost léčby snížena.

Věk pacienta - schizofrenie v pozdějším věku se lépe léčí než dospívající schizofrenie.

Začátek a během psychotickou poruchou - akutního záchvatu nemoci od najetí na příhodu, která se vyznačuje silným emocionální projevy ovlivnit expresi (fóbie, mánie, deprese, úzkost), dobře reagují na léčbu.

osobnost Warehouse pacienta - jestliže před prvním psychotický pacient byl harmonický a vyvážený sklad osoba, šance na úspěšnou léčbu je vyšší než u lidí s infantilismu, nezralosti inteligence před debut schizofrenie.

Způsobí zhoršení schizofrenie - v případě, že útok byl způsoben exogenní faktory (stres ze ztráty blízké nebo přetížení při práci, při přípravě na zkoušky nebo soutěže), léčba probíhá rychle a efektivně. Pokud se exacerbace schizofrenie objevila spontánně bez jakéhokoli zjevného důvodu, zatčení útoku je obtížnější.

Povaha poruchy - s výraznými negativními příznaky nemoci, jako porušení myšlení, emočního vnímání, voličských kvalit, paměti a koncentrace, léčba trvá déle, je účinnost snížena.

Léčba psychotických poruch (delirium, halucinace, iluze a další produktivní příznaky)

Psychotické poruchy jsou zastavovány léky s neuroleptiky, které jsou rozděleny do dvou skupin - konvenčních neuroleptik a modernějších atypických antipsychotik. Výběr léku je založen na klinickém obrazu, konvenční neuroleptika se používají, pokud jsou atypické neuroleptiky neúčinné.

Olanzapin je silná antipsychotika, která může být předepsána všem pacientům se schizofrenií během útoku.

Aktivační neuroleptikum Risperidon a Amisulprid jsou předepsány pro psychózu, během níž se bludy a halucinace střídají s negativními příznaky a depresí.

Quetiapin je předepsán, pokud pacient během psychózy zvýšil excitabilitu, roztrhanou řeč, bludy a halucinace se silnou psychomotorickou agitací.

Konvenční nebo klasické antipsychotika jsou předepsány v komplexních formách schizofrenie - katatonické, nediferencované a gebefrenické. Používají se k léčbě prodloužených psychóz, pokud léčba výše uvedenými atypickými antipsychotikami nefungovala.

V paranoidní schizofrenii, Tvoreil

Pro léčbu katatonických a hebefrenických forem, Mazeptylu

Pokud jsou tyto léky neúčinné, pak jsou pacientovi předepsány antipsychotika se selektivním účinkem, jedním z prvních léků v této skupině je haloperidol. Odstraní produktivní příznaky psychózy - nesmysl, automatické pohyby, psychomotorická agitace, verbální halucinace. Nicméně mezi jeho vedlejší účinky s prodlouženým užíváním je neurologický syndrom, který se projevuje ztuhlostí svalů a třesem v končetinách. K prevenci těchto jevů lékaři předepisují cyklodol nebo jiné korekční léky.

Pro léčbu paranoidní schizofrenie použijte:

Meterazin - je-li útok doprovázen systémovým delírem;

Triftazin - s nesystematickým deliriem během psychózy;

Moditen - s výraznými negativními příznaky s řečí, myšlením, emocemi a vůlí.

Atypické neuroleptiká, které kombinují vlastnosti atypických a konvenčních léčiv - Piportil a Clozapin.

neuroleptiky léčba nastane 4-8 týdnů od začátku záchvatu, po kterém je pacient převeden na stabilizačním působením udržovacích dávek léčiva v krvi, léků nebo změna na jiný, s mírnějším akci. Dále mohou být předepsány léky, které ulehčují psychomotorickou agitaci.

Snížení emoční saturace zkušeností spojených s deliriem a halucinacemi

Antipsychotika jsou podávána dva až tři dny po manifestaci příznaků, volba je provedena v závislosti na klinickém obrazu a je kombinována se zavedením diazepamu intravenózně:

Quetiapin - předepsaný pro pacienty s výrazným manickým mícháním

Clopixon - je předepsán pro léčbu psychomotorického agitovanosti, který je doprovázen hněvem a agresí; může být použita k léčbě alkoholických psychóz, schizofrenie u lidí, kteří jsou ve stavu odvykání po užívání alkoholu nebo drog.

Klopikson-Akupaz - prodloužená forma léku, je předepsána, pokud pacient není schopen pravidelně užívat přípravek.

Pokud byly výše popsané antipsychotika neúčinné, lékař předepisuje konvenční neuroleptiku se sedativním účinkem. Průběh přijetí je 10-12 dní, toto trvání je nezbytné k stabilizaci stavu pacienta po útoku.

Konvenční neuroleptika se sedativním účinkem zahrnují:

Aminazin - předepsaný pro agresivní projevy a hněv během útoku;

Tizertsin - jestliže klinický obraz dominuje úzkost, úzkost a zmatek;

Melperon, Proparin, Chlorprotixen - jsou předepsány pacientům ve věku 60 let nebo starším, nebo pacientům s onemocněním kardiovaskulárního systému, ledvin a jater.

Neuroleptické léky jsou užívány k léčbě psychomotorické agitace. Snížit stupeň emocionálních zážitků pacienta způsobený sluchovými, verbálními nebo zrakovými halucinacemi a deliriem, dodatečně předepsanými antidepresivy a normotimikou. Tyto léky by měly být užívány v budoucnu jako součást podpůrné antirepaidní terapie, protože nejen usnadňují subjektivní stav pacienta a napravují jeho duševní poruchy, ale umožňují mu rychle vstoupit do normálního života.

Léčba depresivní složky v emočních poruchách

Depresivní složka psychotické epizody je odstraněna pomocí antidepresiv.

Mezi antidepresanty pro léčbu depresivní složky je izolována skupina inhibitorů zpětného vychytávání serotoninu. Nejčastěji předepisované venlafaxin a Ixel. Venlafaxin odstraňuje úzkost a Ixell se úspěšně vyrovná s tíživou složkou deprese. Tsipraleks kombinuje obě tyto akce.

Heterocyklické antidepresiva se používají jako léčiva druhé řady s nízkou účinností výše uvedených. Jejich působení je silnější, ale tolerance vůči pacientům je horší. Amitriptylin zmírňuje úzkost, Melipramin odstraňuje strašnou složku a Clomipramin se úspěšně vyrovná s jakýmikoli projevy deprese.

Léčba manické složky v emočních poruchách

Manická složka pomáhá odstranit kombinaci neuroleptik s normotimikou jak během psychotické epizody, tak iv budoucnosti s terapií proti relapsu. Léky volby v tomto případě - normotimika Valprokom a Depakin, rychle a účinně eliminovat manické projevy. Pokud je symptom maniaky špatně exprimován, Lamotrigin je předepsán - má minimální vedlejší účinky a dobrou snášenlivost pacientů.

Lithiové soli jsou nejúčinnější při léčbě manické složky emočních poruch, ale je třeba je používat s opatrností, protože se špatně vzájemně ovlivňují s klasickými antipsychotikami.

Léčba psychóz rezistentních k lékům

Farmaceutické přípravky nemají vždy účinnost při léčbě schizofrenních záchvatů. Pak mluví o lidské rezistenci na léky, podobně jako rezistence vůči antibiotikům, které se produkují v bakteriích s jejich konstantním vlivem.

V tomto případě zůstává uchýlit se k intenzivním způsobům ovlivňování:

Elektrokonvulzivní terapie - krátký kurs, v době podávání neuroleptik. Pro použití elektrokonvulzí je pacientovi předepsána celková anestetika, což činí složitost procedury podobnou chirurgii. Taková extrémní léčba zpravidla vyvolává řadu porušení kognitivních funkcí: pozornost, paměť, vědomou analýzu a zpracování informací. Tyto účinky se vyskytují při použití dvoustranných elektrických křečí, ale existuje také jednostranná aplikace terapie, která chrání nervový systém.

Inzulínová šoková terapie je intenzivní biologický účinek působící na tělo pacienta velkými dávkami inzulinu, který způsobuje hypoglykemickou kómu. Při absenci jakéhokoli výsledku z použití léků byl určen. Nedostatek léčiva je absolutní známkou použití této metody. Také nazývaná inzulín-komatózní terapie, vynalezená zpět v roce 1933, je dnes ještě používána k léčbě schizofrenie v epizodických nebo kontinuálních paranoidních formách.

Nepřímá dynamika průběhu onemocnění je dalším důvodem předepisování terapie šokem inzulínem. Když se smyslové delirium stává interpretační a úzkost, mánie a nepřítomnost vyměňují podezření a nekontrolovatelnou zlomyslnost, lékař používá tuto metodu.

Postup se provádí bez přerušení průběhu neuroleptických léků.

V současné době existují tři možné způsoby použití inzulinu k léčbě schizofrenie:

Tradiční - podkožní injekce účinné látky, se provádí s pravidelným (nejčastěji denně) zvýšeným dávkováním až do vyvolání kómatu. Účinnost tohoto přístupu je nejvyšší;

Nucený inzulín je podáván kapátkem, aby se dosáhlo maximální koncentrace na jednu denní infuzi. Taková metoda způsobující hypoglykemický koma umožňuje tělu odložit postup s nejméně škodlivými následky;

Potencovaná - zahrnuje inzulínová šoková terapie na pozadí boční fyzioterapie, která se provádí tím, že stimuluje elektřinu kůže v těch místech, kde nervy k mozkových hemisfér). Zavedení inzulinu je možné jak v prvním, tak v druhém směru. Díky fyzioterapii je možné snížit průběh léčby a soustředit účinek postupu na projevy halucinací a bludů.

Hypothermia craniocerebral - specifická metoda, která se používá v toxikologii a narcologii, především pro úlevu od těžkých forem "zlomu" stavu. Postup je postupné snižování teploty mozku, aby se vytvořila neuroprotekce v nervových buňkách. Existuje potvrzení účinnosti metody při léčbě katatonické formy schizofrenie. Zvláště se doporučuje kvůli epizodické rezistenci patologie takové odrůdy na léky.

Boční terapie je metoda pevné úlevy od psychomotorické, halucinogenní, manické a depresivní stimulace. Zahrnuje elektroanalýzu specifické oblasti mozkové kůry. Vliv elektřiny "restartuje" neurony, protože se počítač po výpadku napájení zapne. Tak se dříve vytvořená patologická spojení rozpadnou, čímž se dosáhne terapeutického účinku.

Detoxikace je vzácné řešení, které je kompenzováno nežádoucí účinky užívání těžkých léků, jako jsou neuroleptika. Nejčastěji se užívá ke komplikacím v důsledku užívání antipsychotik, alergií na podobné léky, rezistenci nebo slabé náchylnosti k lékům. Detoxikace spočívá v provádění postupu hemosorpce.

Sorpce je produkována aktivními uhlíky nebo iontoměničovými pryskyřicemi, které jsou schopné specificky pohlcovat a neutralizovat chemické složky v krvi po užití těžkých léků. Hemosorpce se provádí v několika stádiích, čímž se zvyšuje citlivost na léky předepsané po tomto postupu.

Pokud je delší trvání psychóza nebo extrapyramidových motorických poruch, jako je parkinsonismus a nekoordinovanost vznikající vlivem dlouhodobého předmětů dostávají neuroleptika konvenčně přiřazené plazmaferéza (odběr krve následuje odstranění jeho tekutého dílu - plazma, obsahující škodlivé toxiny a metabolity). Jak je v průběhu hemosorpce, jakýkoliv farmaceutický prostředek přiřazen dříve zrušen po plazmaferézu restartovat měkčí průběh s nižší dávkou nebo radikální změně podávaných léčiv.

Stabilizující léčbu schizofrenie

Stabilizace stavu pacienta je nezbytná po dobu 3 až 9 měsíců od doby úplného zotavení ze schizofrenie. Za prvé, při stabilizaci pacienta je nutné dosáhnout zastavení halucinací, bludů, manických a depresivních symptomů. Navíc je třeba během léčby obnovit plnou funkčnost pacienta, blízké jeho stavu před útokem.

Stabilizační léčba je ukončena pouze při dosažení remise, následovaná udržovací léčbou proti relapsu.

Mezi léky, které jsou na výběr, patří zejména Amisulprid, Quetiapin a Risperidon. Používají se v nízkých dávkách k mírné korekci takových symptomů schizofrenie jako je apatie, anhedonie, poruchy řeči, nedostatek motivace a vůle.

Jiná léčiva musí být použita, pokud osoba nemůže neustále užívat antipsychotika a její rodina ji nemůže kontrolovat. Prodloužené léky lze užívat jednou týdně, zahrnují Clomixol-Depot, Rispolept-Konsta a Fluanksol-Depot.

Poté, co příznaky neurózy charakteru, včetně fóbie a zvýšenou úzkost, vzít Flyuanksol Depot, zatímco v případě přecitlivělosti, podrážděnost a manické symptomatologie je velmi dobrá Klomiksol Depot. Odstranění zbytkové halucinace a bludy mohou Rispolept-konst.

Konvenční antipsychotika předepisují jako poslední možnost, pokud všechny výše uvedené léky nesplní tento úkol.

Při stabilizační léčbě platí:

Haloperidol - použijte, pokud je útok špatně zakotven a ne úplně, lék odstraňuje zbytkové psychotické jevy, aby se zvýšila stabilita remise. Předepište haloperidol opatrně, protože může vyvolat extrapyramidové poruchy, neurologický syndrom. Ujistěte se, že jste se spojili s nápravnými léky.

Triftazan - používaný k léčbě epizodické paranoidní schizofrenie;

Moditen-Depot - odstraňuje zbytkové halucinace;

Piportil - používaný k léčbě schizofrenie paranoidních nebo katatonických forem.

Podpůrná léčba schizofrenie (proti relapsu)

Podporní léčba je nezbytná pro prevenci recidivy onemocnění. Při dobrém souhrnu různých okolností je v důsledku tohoto typu terapie významné prodloužení remise a částečná nebo dokonce úplná obnova sociálních funkcí pacienta. Léky předepsané během léčby proti relapsu jsou schopné napravit poruchy paměti, vůli, příliš silnou emocionální citlivost a myšlenkové procesy, které jsou způsobeny stavem psychotické poruchy.

Průběh léčby je obvykle dva roky, pokud se poprvé objevila psychotická epizoda. Po jeho opakování by léčba proti relapsu měla trvat nejméně pět let. Zřídka, ale přichází k tomu, že psychóza se stane již třetí čas. V tomto případě musí léčba pokračovat až do konce života, jinak je relaps nevyhnutelný.

V seznamu léčiv používaných pro udržovací terapii se používají stejné neuroleptiky jako při léčbě záchvatů, ale v mnohem nižší dávce - ne více než jedna třetina množství nezbytného pro tradiční úlevu od psychózy.

Léčba léků bez léků

Mezi nejúčinnější léky podporující antirepresivní léčbu patří risperidon, quetiapin, amisulprid a další atypické antipsychotika. S poklesem individuální citlivosti na léčivé látky vedle výše uvedených léků lze jmenovat Sertindol.

Kdy i atypická antipsychotika nepřinášejí požadovaný efekt a stabilizovat stav pacienta k prodloužení remise není možné použít konvenční antipsychotika: Piportil, Ditt Depot, haloperidol, Triftazin.

Dlouhodobé (depotní) formy léků mohou být předepsány v případě, že pacient nedostane pravidelné léky a jeho strážci ho nemohou ovládat. Deponování Fluansoxol Depot, Clopixol Depo a Risporent-Consta se provádí intramuskulárně nebo subkutánně jednou týdně.

Další skupinou léčiv používaných v léčbě proti relapsu jsou normotimika, která vykazuje poměrně vysokou účinnost při léčbě pomalé schizofrenie. Při takových kognitivních poruchách, jako jsou záchvaty paniky a depresivní stavy, jsou jmenováni Valprokom a Depakin. Lithiové soli, Lamotrigine pomáhají odstranit pasivní poruchy - úzkost a strašná nálada a karbamazepin je indikován u pacientů s tendencí k podrážděnému chování a agresivitě.

Non-medicinální metody terapie proti relapsu

Boční fyzioterapie se používá ke zvýšení účinnosti léčení. Metoda spočívá v elektrickém působení na oblasti pokožky regulované pravou nebo levou hemisférou mozku.

Boční fototerapie se úspěšně používá k léčbě široké škály fóbií, zvýšené nebo snížené citlivosti, úzkosti, paranoie a dalších příznaků neurózy. Během procesu fototerapie jsou pravá a levá část sítnice střídavě vystavena světelným impulzům, na jejichž frekvenci závisí stimulační nebo uklidňující účinek.

Intravaskulární laserové ozařování - čištění krve se speciálním laserovým zařízením. Může zvýšit citlivost na léky, což snižuje jejich požadovanou dávku a minimalizuje vedlejší účinky.

Parnapolarizační terapie je způsob, jak korigovat poruchy v emocionální sféře aplikací elektřiny na povrch mozkové kůry.

Transcraniální mikropolarizace je metodou selektivního působení na strukturu mozku pomocí elektrického pole, který umožňuje odstranit halucinace a zbytkové jevy ve fázi remisí.

Transkraniální magnetická stimulace je druh působení na strukturu mozku, který může zmírnit depresi; v tomto případě se účinek na mozek vyskytuje prostřednictvím konstantního magnetického pole;

Enterosorpce. Stejně jako intravaskulární laserové ozařování je tento typ účinku zaměřen na zvýšení citlivosti těla na léky, aby se snížila jejich dávka, což je nezbytné pro dosažení terapeutického účinku. Jedná se o průběh drog, sorbentů, které se přivádějí dovnitř, mezi ně patří aktivní uhlí, Enterosgel, Filtrum, Polyphepanum, Smecta. Sorpční látky se používají kvůli schopnosti vázat různé toxiny, aby je odstranily z organismu organickými prostředky.

Imunomodulátory - mají složitý účinek na tělo, což umožňuje nejen zlepšit účinnost imunity, což pomáhá člověku regenerovat se po úrazech způsobených útokem, ale také zvyšovat citlivost na neuroleptické léky.

Při komplexní terapii se používají různá imunomodulační činidla:

Interakce antipsychotik s jinými léky

Navzdory tomu, že prioritou léčbě drogové závislosti schizofrenie je považován za jeden antipsychotickou monoterapie, v některých případech v přítomnosti chorobných psychiatrických poruch, variant rezistentních schizofrenií nebo určité transformaci klinického obrazu onemocnění je možné použít kombinovanou léčbu. Zřídka, a to zejména v žáruvzdorných státech se doporučuje používat dvě antipsychotika, atypická a další typické. Častější kombinace antipsychotika se stabilizátory nálady, antidepresiva, zejména zpětného vychytávání serotoninu a skupiny selektivních inhibitorů léčiv ovlivňujících glutamátergní systém (glycin, D-cykloserin) (viz. Tabulka 44).

Současně je třeba poznamenat, že dlouhé jmenování několika léků je opodstatněné pouze tehdy, je-li v duševním stavu pacienta konstantní a zřetelné zlepšení.

Tabulka 44. Kombinovaná léková terapie pro schizofrenii

Třída léků

Nejvýhodnější kombinace

Cíl

Řízení rezistentních halucinogenních paranoidních příznaků

Symptomatické příznaky rezistentní na Kupirovanie

Kupirovanie psychomotorická agitace, úzkost depresivní stav, agitace

Oslabení závažnosti negativních příznaků

Oslabení závažnosti kognitivních deficitů

Atypické antipsychotika + selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu

Léčba poruch depresivního spektra, obsesivně-kompulzivní poruchy

Kombinovaná terapie určuje potřebu důkladné analýzy povahy interakce použitých léků.

Interakce antipsychotik s jinými léky je důležitá z hlediska farmakokinetiky. Podle jeho hlavních ustanovení je nutné určit počátek komedicie, úroveň koncentrace léků v krevní plazmě, čas interakce, účinek enzymových inhibitorů a induktorů enzymů.

Faktory farmakokinetiky ovlivňující povahu lékové interakce

  • Doba trvání počáteční fáze komedie
  • Úroveň koncentrace léků v krevní plazmě
  • Celkový časový interval interakcí
  • Účinek enzymových inhibitorů a induktorů enzymů

V důsledku kombinace léků můžeme získat potenciál jejich toxických vlastností (polypharmacy), zvýšit terapeutický účinek nebo naopak oslabit efekt.

Systém oxigenázy vede k zavedení hydrofilních funkčních skupin, činí látku lépe polární, podporuje konjugaci a tím ovlivňuje stav jaterních enzymů CYP-P450. Mezi těmito enzymy má CYP3A4, který se účastní ne méně než 30% metabolismu léků, zvláště důležitý pro léčbu antipsychotiky (tabulka 45). V souvislosti s výše uvedeným je třeba mít na paměti, že koncentrace risperidonu a haloperidolu v plazmě klesá, když se pacientům podává karbamazepin (systém CYP3A4). Také koncentrace klozapinu klesá, jestliže se podává s valproátem sodným (CYP1A2).

S ohledem na charakteristiky metabolismu léčiv v játrech (cytochrom P450), by měla být považována za nežádoucí současné podávání klozapin a olanzapin společně s fluvoxaminem, cimetidin, karbamazepin (CYP1A2, v závislosti na věku). Během léčby těmito léky by mělo být kouření vyloučeno nebo omezeno.

Používání anticholinergik během užívání antipsychotik může zvýšit riziko deliria.

Barbituráty a jiná hypnotika, sedativa, inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu, antihypertenziva, antidepresiva, methyldopa, může anestetika posílit projevy hypotenze, ortostatická včetně jeho varianty.

Některé atypická antipsychotika (sertindol, quetiapin, ziprasidon) by neměl být podáván v kombinaci s léky, které prodlužují interval QT, s thioridazinem, erythromycin, lithia.

Tabulka 45. Psychotropní látky, které jsou substráty, inhibitory a induktory izoenzymů cytochromu P450

Metabolismus léku v játrech

CY2 D6

CYP 1A2

CYP 3A4

Antipsychotika

Poznámka: 0 - nezáleží, + slabý, ++ průměr, +++ velká hodnota

Je třeba se vyhnout atypické antipsychotické léky ve spojení s inhibitory cytochromu systému R4503A: antimykotika (ketokonazol), makrolidová antibiotika (erythromycin, clarithromycin), blokátory kalciových kanálů (verapamil).

Benzodiazepiny

Benzodiazepiny se pokusily předepsat pacientům se schizofrenií od roku 1960. Tyto léky mají slabou antipsychotickou aktivitu a proto hrají pomocnou úlohu při léčbě pacienta se schizofrenií. Vzhledem k možnosti rychlé tvorby závislosti je žádoucí omezit jejich použití v čase. Mohou však být použity k podpoře léčby antipsychotiky, protože přispívají ke snížení úzkosti, strachu, snížení intenzity psychomotorického agitovanosti a agrese. V jednotlivých studiích bylo prokázáno, že podávání diazepamu během remise schizofrenie může zabránit jeho opakování (Carpenter W. et al., 1999).

V řadě případů se benzodiazepiny používají k léčbě některých příznaků katatonie, k usnadnění akatízie ak obnovení narušeného spánku.

Nejčastěji používanými léky z benzodiazepinů jsou lorazepam, klonazepam a diazepam.

Indikace pro krátkodobé podávání benzodiazepinů při léčbě schizofrenie:

  • Těžká úzkost;
  • Fobie;
  • Psychomotorická agitace;
  • Catatonia;
  • Akathisia;
  • Nespavost;
  • Agrese.

Mezi vedlejšími účinky benzodiazepinů je třeba věnovat pozornost ospalosti, inhibici, ataxii, kognitivnímu poškození a relativně vzácné paradoxní disinhibici.

Nežádoucí účinky a komplikace léčby benzodiazepinem

  • Ospalost;
  • Zpomalení;
  • Ataxie;
  • Kognitivní postižení;
  • Depresivní stav;
  • Agrese a paradoxní dezinhibace po stažení benzodiazepinu;
  • Tvorba závislosti;
  • Oslabení účinku antipsychotik v případě kombinace s benzodiazepinem po dlouhou dobu;
  • Kardiovaskulární poruchy (tachykardie, snížení krevního tlaku atd.);
  • Trombóza a diapedesis krvácí kolem malých cév mozku;
  • Potlačení funkce dýchání.

Sedace některé benzodiazepiny snižuje náladu a potlačuje psychomotorické s výskytem následného paradoxní agresivity nebo disinhibition, což výrazně zhoršuje tvorbu dodržování schizofrenie (Karson C. et al., 1982).

Kombinace benzodiazepinů s klozapinem nebo intramuskulárním podáním olanzapinu může vést k nadměrné sedaci, potlačení srdeční činnosti a respiračních funkcí.

Dlouhodobé užívání benzodiazepinů snižuje účinek antipsychotik a přispívá k tvorbě závislosti na trankvilizérech. Tato okolnost omezuje jmenování benzodiazepinů v kombinaci schizofrenie s alkoholismem, zneužíváním návykových látek nebo přítomností závislé poruchy osobnosti.

V případě proces předepisování objeví označená ospalost a letargii, doporučují snížení dávky léků mohou absolvovat vysazení benzodiazepinů, přidělení finančních prostředků alokovaných pro prevenci trombózy (zejména u starších osob).

Antidepresiva

Antidepresiva, zejména selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI), mohou být použity pro léčbu deprese (sekundární, postpsihoticheskih), jakož i na podporu antipsychotické terapii. Jsou jmenováni za přítomnosti výrazných depresivních a obsesivně-kompulzivních symptomů, se zbytkovými negativními příznaky, vyjádřenými úzkostně-fobickými stavy.

Současně podle většiny výzkumníků je účinek antidepresiv na snížení negativních symptomů slabý (Berk M. et al., 2001).

Indikace pro předepisování antidepresiv při schizofrenii

  • Deprese (sekundární, postpsychotika);
  • Obsessive-kompulzivní porucha;
  • Úzkostně-fobická porucha;
  • Závažné negativní příznaky;
  • Zvláštní negativní příznaky.

Nedoporučuje se nalézt antidepresiva v přítomnosti klinického obrazu schizofrenie, která vykazuje pozitivní symptomatologii, a to z důvodu možnosti exacerbace tohoto syndromu.

Při předepisování antidepresiv je třeba vzít v úvahu zvláštnosti jejich interakce s antipsychotikami a zejména zvláštnostmi jejich metabolismu a vlivu na jaterní enzymy (tabulka 46)

Tabulka 46. Charakteristiky interakce inhibitorů P450

Přípravy

Antidepresiva

Antipsychotika vykazující zvýšení hladiny koncentrace v krevní plazmě na pozadí léčby inhibitory P450

Poznámka: stupeň inhibice +++ (silný), ++ (střední), + (slabý).

Podle některých autorů může v kombinaci s užíváním antidepresiv a antipsychotik trvat až 9 měsíců nebo více v přítomnosti přetrvávajících depresivních příznaků. Jiní vědci poukazují na mnohem kratší období.

Nežádoucí účinky a komplikace při léčbě schizofrenie s antidepresivy

  • Exacerbace pozitivních příznaků
  • Zvýšené riziko sebevraždy (noradrenergní antidepresiva, fluoxetin a)
  • Značný nárůst koncentrace antipsychotik v krevní plazmě v kombinaci s jejich jmenováním antidepresivy

Volba antidepresivum je dána klinickým obrazem schizofrenie, je třeba mít na paměti, že některá antidepresiva, zvláště ty, jejichž účinek je v souvislosti s dopadem na výměnu noradrenalinu, může zvýšit samoubiysta rizik. V naší praxi jsme pozorovali takovou smutnou zkušenost - mladý muž sebevraždu u pacientů užívajících duloxetin (duloxetin) v kombinaci s risperidonem (Rispolept).

To vyžaduje zvláštní pozornost kombinaci risperidonu, haloperidol, olanzapin a ziprasidon s paroxetin a fluoxetin (CY 2D6 - 10% oslabení metabolismu).

Potenciálně nebezpečná kombinace quetiapinu, ziprasidon, klozapin, haloperidol, risperidon, estradiol, kortikoidy s léky, jako je fluvoxamin, fluoxetin, nefazadon, karbamazepin, fenobarbital, fenytoin, deksametozon.

Kinetické studie naznačují, že fluvoxamin, relativně silný inhibitor CYP1A2, způsobuje zvýšení plazmatické koncentrace klozapinu 5-10 krát (Hiemke C. a kol., 1994) a koncentrace olanzapinu asi 2 krát (Hiemke C. a kol., 2002) která výrazně zvyšuje toxicitu těchto léků a může mít za následek vážné anticholinergní účinky. Také se nedoporučuje pro společné podávání klozapinu a bupropion z důvodu možných komplikací záchvatů.

V literatuře existují náznaky účinnosti antipsychotické kombinované terapie s fluoxetinu při léčbě pacientů s kontinuálním paranoidní schizofrenie (Hamburg AL Omorokov BM Vini-
Kova IN, 2000). Výrazný pokles závažnosti negativních symptomů byl zaznamenán na konci druhého týdne léčby fluoxetinem a haloperidoldekaanoátem. Tyto závěry by však měly být léčeny opatrně kvůli otevřené povaze a nekontrolovaným podmínkám studie, malému vzorku skupiny a omezenému trvání léčby. Podle E. Spina a kol. (2002), a to jak fluoxetin a paroxetin jsou účinnými inhibitory CYP2D6 a může zvýšit koncentraci clozapinu a risperidonu ve více než 2 krát.

Nedostatek významné farmakokinetické interakce mezi antidepresivní mirtazapinu (Remeron) a takové atypická antipsychotika, klozapin, risperidon nebo olanzapin, naznačuje, že antidepresivum vykazující serotonergické a noradrenergní účinek má minimální účinek na aktivitu enzymů zapojených do metabolizmu psychotropních léků. Je možné, že mirtazapin má slabou inhibiční účinky na CYP1A2, CYP2D6, CYP3A4 - klíčové enzymy zapojené do metabolismu klozapinu, risperidonu a částečně se podílejí na metabolismu olanzapinu (Zoccali R. et al, 2003).

Při kombinaci SSRI a lithia Předávkování SSRI může způsobit serotoninový syndrom, serotoninový výskyt příznaků toxicity v prvním případě, jsou mírné a se projevují třes, myoklonus, hyperreflexie, zvýšená teplota; Druhý - více zřetelný a zahrnují mentální vzrušení, nespavost, kotníková klonus (indukované, spontánní nebo viditelné), tachykardie, pocení a vysoké teploty (Gillman P., 1998). Zvláště nebezpečná kombinace SSRI a moklobemidu, a to i malé předávkování moclobemide v tomto případě v kombinaci s posledně uvedených přípravků mohou být příčinou závažných toxických a vést ke smrti. Vzhledem vysheskaznnogo doporučuje interval mezi správ těchto léků po dobu nejméně 48 hodin.

V případě předávkování SSRI je serotoninový syndrom mírné závažnosti zaznamenán v 10-20% případů. Pacienti se známkami organického poškození centrálního nervového systému jsou náchylnější k serotoninovému syndromu než ostatní pacienti.

Blokáda postsynaptických receptorů serotoninu (5HT2A) některá antipsychotika a antidepresiva, a pak náhlým zrušení těchto léčiv může způsobit zhoršení psychického stavu pacienta, jak se projevuje mimo jiné, psychomotorické excitace, vzhledem k tomu, že zvýšená hladina serotoninu účinku na receptory citlivé na tento zprostředkovatele. Zejména v případě, že se ko-podávání SSRI a olanzapinu, a pak se detekuje první lék byl zrušen výrazné zvýšení hladiny serotoninu, klinicky projevuje rozrušený a subfebrilitet. Všimněte si, že takové léky jako je risperidon a chlorpromazinu, oříznutí příznaky způsobené vysokou hladinou serotoninu.

Přítomnost hyperprolaktinémie vyžaduje její oprava speciální přípravky, jako je bromokriptin, je třeba si uvědomit, že tyto v kombinaci se SSRI může vést k syndromu toxicity serotoninu.

Serotoninergní antidepresiva

  • Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRI): fluvoxamin, fluoxetin, citalopram, paroxetin, sertralin;
  • Neselektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu: klomipramin, duloxetin, imipramin, milnacipran, Hypericum, venlafaxin;
  • Prekurzory serotoninu: 5-hydroxytetraptofan, L-tryptofan;
  • Agonisté serotoninu: LSD, dehydroergotamin;
  • Drogy, které usnadňují uvolňování serotonů (uvolňování): amfetamin a jeho deriváty (extáze), methylfenidát, kokain;
  • Inhibitory monoaminooxidázy (MAOI): moklobemid, nilamid, furazolidon, iproniazid;
  • Léky s jiným mechanismem účinku: bromokriptin, přípravky ženšenu.

Toxický účinek vzhledem ke zvýšené uvolňování serotoninu, je třeba odlišit od příznaků, neuroleptický maligní syndrom (NMS), která se vyskytuje v některých případech po vysazení látek blokujících dopaminové receptory, a v jeho mechanismu podobá alergickou reakci. Na rozdíl od serotonin syndrom NMS vyvíjí pomalu, její příznaky patří bradykineze a extrapyramidové tuhost.

Pro zmírnění serotoninového syndromu, jak je uvedeno výše, je použit chlorpromazin, který se doporučuje před užitím hydratace terapie. První dávka se může podávat chlorpromazin pearenteralno v rozsahu od 12,5-25 mg, další léčivo se podává perorálně v dávce 25 mg, lék může být opakována každých 6 hodin před zmizením toxicity serotoninu.

Normotimics

Otázka kombinací antipsychotik s stabilizátory nálady je hodně diskutovat. Podle některých autorů, tato kombinace je slibné, zejména rezistentní případy manio-bludy syndrom nebo schizoafektivní poruchy, i když jiní výzkumníci a rozpoznat pozitivní účinek takové kombinaci, ale doporučuje se jeho omezení v čase (1-2 měsíců), v souladu s třetí, což představuje relativně malá skupina odborníků, - současné podávání léků snižuje účinek antipsychotik.

Analýza nedávné literatury ukazuje, že u všech normotimik může být v léčbě schizofrenie pouze kombinován antipsychotika pouze valproát a lamotrigin.

Lithium najednou bylo navrženo jako monoterapie schizofrenie, ale později se doporučuje pro její kombinované léčby s antipsychotiky (Atre-Vaidya N., Taylor M., 1989). V literatuře relativně málo práce (v roce 2004 bylo pouze 20 randomizované studie lithia u schizofrenie) (Leucht et al., 2004), zaměřená na vyhodnocení účinnosti kombinované terapie antipsychotik a lithia, avšak v některých z nich hlášena zvýšená v těchto případech toxicitu těchto látek.

Na pozadí léčby lithiem ve spojení s agonisty 5HT1 (aripiprazol) je možné zvýšit extrapyramidové vedlejší účinky.

Ve většině studií o léčbě schizofrenie s karbamazepin nebo jeho kombinace s antipsychotikami, je podobná léčba považována za neopodstatněnou (Leught S. et al., 2002). V jednotlivých studiích je třeba poznamenat, že jmenování karbamazepinu je odůvodněno schizofrenií, pokud je epileptiformní aktivita detekována u pacientů s elektroencefalogramem. Při současném podávání karbamazepinu a antipsychotik se obvykle sníží jeho koncentrace v krevní plazmě. Výrazně zvýšené riziko agranulocytózy v případě jmenování karbamazepinu ve spojení s klozapinem.

Valproáty jsou relativně často předepisovány jako adjuvantní terapie pro antipsychotika v případě schizoafektních poruch nebo schizofrenie s výraznými afektivními fluktuacemi. Nicméně literatura o této problematice je omezená a slabě prokazatelná (Conley R. et al., 2003).

Ve studii M. Linnoila a kol. (1976) bylo prokázáno, že společné podávání valproátu a antipsychotik významně zvyšuje účinek posledně uvedeného. Někteří autoři se domnívají, že tento je patrný pouze tehdy, je-li tato terapie prováděna po dlouhou dobu.

Ve všech případech, kdy se kombinuje podávání antipsychotik s normotimikou, je nutné vzít v úvahu jeho vedlejší účinky (tabulka 47).

Tabulka 47. Nežádoucí účinky normotimiky